肿瘤坏死因子α和白介素10基因多态性与非霍奇金淋巴易感性的meta分析

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1、中图分类号：R73—31R730．263R733．4罗酱垮院硕士学位论文肿瘤坏死因子Q和白介素10基因多态性与非霍奇金淋巴瘤易感性的Meta分析研究生姓名边界导师姓名张智慧二。一三年十二月节罗目录1肿瘤坏死因子仅和白介素10基因多态性与非霍奇金淋巴瘤易感性的Meta分析1．1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11．2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯41．3前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯71．4研究方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯111．5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20

2、1．6讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯621．7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯661．8参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯691．9英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯782致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯793肿瘤坏死因子Q和白介素10基因多态性与非霍奇金淋巴瘤相关性的研究进展(综述)⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯“80肿瘤坏死因子Q和白介素1O基因多态性与非霍奇金淋巴瘤易感性的Meta分析摘要目的：探讨肿瘤坏死因子Q(n师．Q)基因一308G>A、白

3、介素10(IL．10)基因一1082A>G位点多态与非霍奇金淋巴瘤(Non．Hod业in’slymphoma，NHL)易感性的关系。方法：系统检索Pubmed、EⅧASE、MEDLINE、ISIW_ebofScience中文数据库中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网数据库(CNⅪ)、重庆维普(VIP)数据库和万方数据库等中外文数据库，收集关于TNF．Q基因一308G>A和IL．10基因一1082A>G位点基因多态性与Ⅻm，关联的病例对照研究和队列研究，并追踪参考文献利于百度、Google等搜索引擎进行全面检索，检索时间从建库到2013年5月。纳入公开发

4、表的试验设计严谨，试验方法可靠的病例对照和队列研究，并且其结果均可提供提供各基因型在病例和对照中的分布频率或者例数或者比值比(oddsratio，0R)和95％可信区间(95％confidencemerval，95％CI)，对纳入的研究文献采用量表进行质量评价。本论文所有的研究分析均采用R软件meta程序包进行，分别分析等位基因遗传模型、显性遗传模型、隐性遗传模型、加性遗传模型和超显性遗传模型与N肌的关系，选用0R及其95％CI作为合并效应值。同时进行亚组分析上述五种模型与弥漫性大B细胞淋巴瘤(di觚selargeBcelllyrnphoma，DLBCL)和

5、滤泡性淋巴瘤(follicular1ynlphoma，FNHL)的关系，并且在剔除低质量研究文献后进行敏感性分析。利用漏斗图和Egger’s检验来综合评价研究文献1的发表偏倚。结果：(1)TNF—Q基因一308G>A位点多态与N甩的关系：等位基因遗传模型(Aallelevs．Gallele，OIPl．18，95％CI=[1．04，1．34]，仁O．0128)、显性遗传模型(GA+AAvs．GG，0IPl．15，95％CI=[1．01，1．31]，P=O．0394)、隐性遗传模型(AAvs．GG+GA，0R=1．46，95％CI=[1．12，1．90】，产O．

6、005)、加性遗传模型(AAvs．GG，0R-1．5l，95％CI．【1．15，1．99】，仁O．0031)均显示会增加N甩的发病风险，而超显性遗传模型(GG+AAvs．GA，0IPO．94，95％CI=[O．84，1．06]，仁O．3073)与M札易感性无关联。基于M丑肿瘤类型的亚组分析，我们分析了DLBCL和FM丑两种Mm，亚型与该位点的关系，结果显示在DLBCL亚组中，该位点与DLBCL易感性有关联，但是未发现其与FN皿易感性存在着关联。(2)IL．10基因一1082A>G位点多态与m几的关系：显性遗传模型(AG+GGvs．AA，0R=1．16，95％

7、CI=【1．04，1．30]，户O．0073)会增加Ⅻ乩的发病风险。基于Ⅻ甩肿瘤类型的亚组分析，我们分析了DLBCL和FⅫm，两种Ⅻ甩亚型与IL—lO基因一1082A>G位点的关系，结果显示在DLBCL亚组中，显性遗传模型(AG+GGvs．AA，0IPl．25，95％CI=[1．01，1．54】，卢O．0363)会增加DLBCL的发病风险，超显性遗传模型(AA+GGvs．AG，OIPO．85，95％CI=[O．73，O．97]，仁O．0199)，则会降低DLBCL的发病风险；在FM丑亚组中加性遗传模型(GGvs．AA，0IP3．22，95％CI=[2．40，

8、4．32】，P