运动性与病理性心脏肥大

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1、万方数据第33卷第2期沈阳体育学院学报V01．33No．2111111星!旦旦翌型旦!墨堕曼望!垫曼墨旦旦垒型望i!皇!!i堕垒旦：：!!!!．．运动人体科学运动性与病理性心脏肥大刘冠楠1”，陈钢1(1．东北师范大学体育学院，吉林长春】30024；2，沈阳师范大学体育学院，辽宁沈阳110034)摘要：各种疾病造成心肌重塑和心脏肥大，最终发展为心力衰竭。相反，运动员的心脏同样也发生重塑与肥大，则属于生理性适应。对运动性和病理性心脏肥大的形态、功能、信号转导机制和影响因素等方面作一综述，以期为鉴别诊断、预防过度训练引起的心肌损伤甚至运动性猝死，以及为心血

2、管疾病和心衰患者制定新的治疗策略提供借鉴与参考。关键词：心脏重塑；运动性心脏肥大；病理性心脏肥大；心力衰竭；信号转导中图分类号：G804．54文献标志码：A文章编号：1004—0560(2014)02—0090—07Exercise-inducedandPathologicalCardiacHypertrophyLIUGuannan2一，CHENGang’(1．SchoolofPhysicalEducation，NortheastNormalUniversity，Changchun130024，Jilin，China；2．PEInstituteofS

3、henyangNormalUniversity，Shenyang10034，Liaoning，China)Abstract：Variousdiseasescanleadtomyocardialremodelingandcardiachypertrophy，eventuallyresultinginheartfailure．Incontrast，athletesarelikelytohavecardiacremodelingandhypertrophyduringlong—termexercisetraining，whichwasconsideredt

4、Obeaphysiologicaladaptation．Thepresentreviewinvolvedmorphology，function，signaltransductionandin·fluentialfactorofexercise-inducedcardiachypertrophyandpathologicalcardiachypertrophytOprovidereferencesfordif-ferentialdiagnosis，preventionofexercise—inducedmyocardialinjuryandsudden

5、deathaswellasnewtherapeuticstrategiestotreatcardiovasculardiseasesandheartfailurepatients．Keywords：cardiacremodeling；exercise—inducedcardiachypertrophy；pathologicalcardiachypertrophy；heartfailure；signaltransduction深入了解运动性和病理性心脏肥大在形态、功能、信号转导机制等方面的差异及其影响因素，对于两者的鉴别诊断、预防过度训练引起的心肌损伤

6、甚至运动性猝死以及为心血管疾病患者制定新的治疗策略均有重要的理论与实践意义。1运动性心脏肥大与病理性心脏肥大的特点持续压力／容量过负荷可引起心脏重量增加，即心脏肥大。病理状态下，最初发生的心脏肥大属于适应性代偿反应，以维持心输出量。但心脏长期过负荷将导致心肌进一步发生重塑，包括左心室扩张、心肌纤维化、细胞凋亡和坏死，造成心输出量降低并加速心衰进程⋯。相反，运动性心脏肥大不存在心肌纤维化、心功能障碍或者发展为心力衰竭口：。在代谢水平上，病理性心脏肥大脂肪酸氧化减少、葡萄糖利用增加，这是心脏保护机制，即消耗单位氧分子可产生更多的ATP∞1，但合并胰岛素抵

7、抗时，脂肪酸与葡萄糖的利用均显著下降‘4二；运动性心脏肥大脂肪酸氧化和葡萄糖利用均增加，是适应长期训练的结果。在基因水平上，病理性心脏肥大与胚胎基因(ANP、BNP、仅一actin、B-MHC等)的重新激活与表达上调以及收缩蛋白基因(Ot—MHC、SERCA2a等)表达下调有关，这些改变在运动性心脏肥大时一般不存在垆o。运动性与病理性心脏肥大在心脏结构、代谢和功能等方面均存在显著差异，这方面研究较多，可参见表1及相关文献∞。1。2运动性猝死与心肌损伤关于运动性心脏肥大是一种生理现象，还是由于长期运动造成的心肌适应不良进而发生心脏疾病和猝死的病理现象，

8、学术界一直在争论。远期随访资料证实，长期大强度运动训练造成的心脏肥大并未导致病理性心脏重塑、心功能不全以及不