温州医学院机能报告

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1、家兔失血性休克及其抢救实验报告姓名：夏肇波学号：0901010169学院：第一临床医学院班级：09级临一（6）班指导老师：倪世容提交日期：2011年12月18日【实验目的】1．复制失血性休克的动物模型。2．观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变。3．了解失血性休克的治疗。【实验原理】休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的原因。休克的发生与否取决于失血量与失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量

2、的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。【实验材料】1．实验动物：家兔（体重2.0kg以上）2．器材与药品：动物手术器械、动脉导

3、管、静脉导管、三通管、体温计、注射器（1ml、10ml、50ml）、输液装置、丝线、纱布（7#、1#）、婴儿秤、兔固定台、MedLab生物信号采集处理系统。20%氨基甲酸乙酯溶液、肝素生理盐水溶液、生理盐水溶液、0.2%间羟胺。【实验步骤】1．麻醉和固定家兔称重后，20%氨基甲酸乙酯溶液按4ml/kg体重耳缘静脉注射麻醉，动物仰卧固定，剪去手术部位被毛。2．颈部手术从甲状软骨向下作5cm长的颈正中切口，分离气管、左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。3．启动MedLab生物信号采集处理系统点击MedLab“文件”菜单打开“配置”，选择“失血性休克”。4．插管

4、左侧颈总动脉插入与40kpa换能器相连的颈动脉导管，推入少量的0.3%肝素抗凝，保持动脉通畅；从右侧颈外静脉插入与10kpa换能器相连的静脉导管，深约5cm，推入少量肝素抗凝，保持静脉通畅；气管插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；分别将红、黄、黑针形心电电极放置于动物的右前肢，左前肢和右下肢皮下，描记心电波形。5．观察各项生理指标放血前观察并记录实验动物各项生理指标，包括平均动脉压、中心静脉压、心率、肛温、呼吸（频率、深度）。6．放血打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的50ml注射器内，注意观察血压变化，一直放血（放血量为总血量的20

5、%，而实验动物总血量约占体重的5%）使平均动脉压动脉降至45mmHg，并通过调节注射器内放出的血量，使血压稳定在45mmHg水平5分钟后，观察失血后动物各生理指标变化并记录。7．停止放血，抢救按1：1回输原血和生理盐水后，并给予间羟胺0.2mg/kg.观察输血输液后实验动物各生理指标变化并记录。【实验结果】家兔失血性休克前后各项生理指标平均动脉压中心静脉压心率呼吸频率肛温(mmHg)(mmHg)(次/分)(次/分)（℃）正常121.43-1.032485636.1失血性休克44.38-2.021673735.2抢救后167.271.51122613

6、5.5实验数据正常失血性休克抢救后【讨论分析】1．失血性休克时微循环改变及其机制？答：失血性休克分三期：（1）休克代偿期（缺血性缺氧期）微循环改变：①灌流特点：少灌少流，灌少于流；②微循环血管持续收缩；③毛细血管前阻力大于后阻力；④关闭的毛细血管增多；⑤血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合回流；机制：各种原因引起的有效循环血量减少导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起α—肾上腺素受体占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的小血管收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而β—肾上腺素受体受刺激使动静

7、脉吻合支开放，血流通过直捷通路和开放的动-静脉吻合回流，微循环非营养血流增多，营养血流减少，导致严重的缺血缺氧。此外，此期体内产生的血管紧张素II、ADH等都有收缩血管作用。（2）休克进展期（淤血性缺氧期）微循环改变：①灌流特点：多灌少流，灌多于流；②微循环血管扩张；③毛细血管前阻力小于后阻力；④毛细血管开放增多；机制：淤血性缺氧期微循环改变与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子作用有关。①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积导致酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚

8、胺的反应性降低，使微血管舒张；②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧。酸中毒导致组胺、腺苷、激肽类物质增多，可引起血管平