哮喘大鼠磷酸化erk12及mmp-9表达的变化及布地奈德对其的影响

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1、学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得直昌大堂或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名(手写)：尕笔签字日期：№}3年‘月J日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解南昌大学有关保留、使用学位论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权南昌大

2、学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所和中国学术期刊(光盘版)电子杂志社将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》中全文发表，并通过网络向社会公众提供信息服务。’(保密的学位论文在解密后适用本授权书)学位论文作者签名(手写)：五笔导师签名(---T写)：荔珲签字日期：vI弓年石月1日签字日；期：40r3年‘月f日摘要目的：研究哮喘大鼠肺组织中磷酸化的细胞外信号调节激酶1／2(EIⅨl／2)及基质金属蛋白酶．

3、9(MMP．9)的表达，探讨ERK信号通路与MMP．9在支气管哮喘气道重塑中的作用，两者的相互关系，以及雾化吸入布地奈德(BUD)的干预作用。方法：本实验以4-6周龄SD大鼠为实验对象，将30只大鼠随机分为正常对照组(对照组)，哮喘模型组(哮喘组)，布地奈德干预组(BUD组)，每组10只，哮喘组及BUD组于第l天、第8天分别给予卵清蛋白(0VA)致敏液腹腔注射致敏，第15天开始将大鼠置于不完全封闭的容器内给予OVA雾化激发，每次30分钟，隔天1次，共8周，BUD组每次OVA雾化激发前30分钟给予lmgBUD雾化，在末次激发后24h内处死大鼠后提取肺

4、组织，观察大鼠肺组织病理变化，利用免疫组化方法检测各组肺组织中磷酸化的ERKl／2(p．ERKl／2)及MMP．9的表达。p-ERKl／2及MMP．9免疫组化制作完成以后，400倍高倍镜下，每张切片随机选取5个视野，用ImageProPlus图像分析软件测定肺组织中p-ERKl／2及MMP．9的累积光密度(IOD)值，取其平均值作为每张切片的代表值。结果：1、肺组织病理改变：HE染色示对照组显示正常小气道和肺泡结构。哮喘组气道上皮细胞坏死脱落，气道壁增厚，气道和血管周围炎性细胞浸润。BUD组上述改变较哮喘组减轻。2、免疫组化方法分别检测肺组织中p-

5、ERKl／2及MMP．9的表达。2．1．各组大鼠肺组织中p-ERKl／2表达的比较：与对照组比较，哮喘组p-ERKl／2表达显著升高，差异有统计学意义(P<0．01)，BUD组与哮喘组比较p-ERKl／2显著降低，差异有统计学意义(尸

6、9相关性分析：哮喘组、BUD组大鼠肺组织中p-EKKl／2及MMP．9的表达量均呈正相关，均具有统计学意义(尸

7、找新的治疗靶点。关键词：布地奈德；哮喘；气道重塑；细胞外信号调节激酶1／2(ERKl／2)；基质金属蛋白酶．9(MMP．9)；AbstractABSTRACTobjectives：Tostudytheexpressionofphosphorylatedextracellularsignalregulatingl【inase1／2(ERKl／2)andmatrixmetalloproteinase·9(MMP一9)inasthmaticratlungtissue，theroleofERKsignalingpathwaysandMMP-9inasthm

8、aairwayremodeling，therelationshipbetweeneachotherandtheeffect