心力衰竭时细胞因子—白血病抑制因子变化与心脏自主神经重塑

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1、河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注等内容外，文中不包含其他人已发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：，77孚w乏导师签章：阊玉k导师签章：『乏l玉kⅥtJ年，月2，日目录IUllIIIIIIIIIIlUUlIIIIIIIIIIIIY2397912中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．3英文缩写⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．5研究论文心力衰竭时细胞因子一白血

2、病抑制因子变化与心脏自主神经重塑前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．6日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．O材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．7结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯23结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26综述心力衰竭中免疫系统

3、与交感神经系统相互作用的机制⋯⋯⋯⋯29致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯38个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯39中文摘要心力衰竭时细胞因子一白血病抑制因子变化与心脏自主神经重塑摘要目的：观察细胞因子一白血病抑制因子(1eukemiainhibitoryfactor，LIF)在不同心脏负荷(压力超负荷、容量超负荷)诱导大鼠心力衰竭模型心脏自主神经重塑变化中的变化，讨论其可能发挥的作用。方法：15只成年雄性Wistar大鼠随机分为：正常组(n=5)和压力负荷模型组(pressureoverloadPOL)(n=5)和容量负荷模型组(vol

4、umeoverloadVOL)(n=5)，采用腹主动脉缩窄术建立大鼠心脏POL模型和腹主动脉腔静脉瘘术(aortavenacavalfistula，越，F)建立大鼠VOL模型。手术8周后，经颈总动脉插管，多导生物记录仪测定大鼠心功能：左心室收缩压(1eftventricularsystolicpressure、LVSP)、左心室舒张末压(1eftventricularend—diastolicpressure、LVEDP)、左心室压力变化最大速率(maxmaximalrateofriseofleftventricularpressureandmaxmaximalrateofdeclineo

5、fleftventficularpressure、+dp／dtm叙)，计算心脏重量指数。取左心室心肌组织切片，用免疫组织化学方法分别检测交感神经、迷走神经标志物：酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase，TH)及乙酰胆碱转移酶(CholineAcetylTransferase，CHAT)蛋白表达和细胞因子LIF蛋白的表达，用显微镜观察左心室心肌组织中TH、ChAT蛋白及白血病抑制因子(LIF)蛋白变化。同时观测左心室心肌细胞形态变化情况。结果：与假手术组对照组大鼠比较：POL、VOL二组大鼠左室收缩压(LVSP)降低(火0．05)，左室舒张末压(L、，EDP)升高(P<0．05

6、)，左心室压力变化最大速率(士dp／Idtm戥)降低(P<0．05)，表明二种模型大鼠均发生心力衰竭，处于失代偿期。与对照组比较：通过高倍显微镜观测，POL组心肌细胞长度和直径增加，VOL组心肌细胞长度明显增加。免疫组化检测：与对照组比较：(1)心肌TH蛋白表达，POL组表达增加(P

7、POL、VOL组的大鼠心肌LIF蛋白表达不同程度的增加，同时伴有(1)心肌细胞重塑(2)不同的TH、ChAT蛋白表达变化特征：POL诱导新生心脏交感神经增加、迷走神经生长减弱；相反，VOL诱导交感神经生长减弱，而迷走神经生长增加。实验的结果说明：1)心脏超负荷诱导心力衰竭时心脏组织自主神经可发生交感神经转化：2)心肌组织中细胞因子—LIF表达水平对不同心肌细胞、间质、自主神经重塑发挥重要影响；3)心力衰竭中，机体免疫系统