拟南芥atglr2.9组织特异性表达和突变体表型分析

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1、学校代码：10126分类号论文题目学号：31108002密级编号——拟南芥AtGLR2．9组织特异性表达和突变体表型分析研究生：指导教师：专业：研究方向：所在学院：2014年05月31日内蒙古大学硕：

2、：学位论文原创性声明本人声明：所呈交的学位论文是本人在导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成果。除本文已经注明引用的内容外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得内墓直太堂及其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：刻室鏖指导教师签名

3、：日期：2竺丝￡主lEl期：在学期间研究成果使用承诺书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：内蒙古大学有权将学位论文的全部内容或部分保留并向国家有关机构、部门送交学位论文的复印件和磁盘，允许编入有关数据库进行检索，也可以采用影印、缩印或其他复制手段保存、汇编学位论文。为保护学院和导师的知识产权，作者在学期间取得的研究成果属于内蒙古大学。作者今后使用涉及在学期间主要研究内容或研究成果，须征得内蒙古大学就读期间导师的同意：若用于发表论文，版权单位必须署名为内蒙古大学方可投稿或公开发表。学位论文作者签名：日期：2指导教师签名：日期：

4、内蒙古大学硕士学位论文拟南芥AtGLR2．9组织特异性表达和突变体表性分析摘要钙信号反映光照、温度、机械损伤、盐胁迫、干旱、渗透压、植物激素、病原菌激发子和结瘤因子等各种胁迫，并传递信号激发下游基础防御反应。细胞质内钙离子的浓度、分布变化形成了钙信号。非选择型离子通道(NSCC)是一种常见的植物细胞膜上的离子通道，并且参与多种阳离子的运输。AtGLR基因家族属于非选择性离子通路，对于阳离子尤其是钙离子的流入有重要调节作用。在拟南芥AtGLR家族中有二十种AtGLR蛋白，他们主要受到Glu，Gly等氨基酸的调控来控制细胞质内钙离子浓度。最近研究表明，

5、AtGLR3．3影响GSH介导的拟南芥先天免疫反应。因此本实验以生物化学与分子生物学为基础，将AtGLR2．9启动子克隆到双元表达载体pORER1中B一葡萄糖醛酸酶报告基因(GUS)的上游，形成PromoterAtGLR2．殳：GUS融合基因。通过农杆菌侵染野生型拟南芥花序，多代筛选，得到稳定表达该融合基因的拟南芥13代转基因种子。利用GUS基因组织特异性表达活性进行AtGLR2．9启动子活性的组织定位，发现AtGLR2．9在拟南芥叶脉与根尖均有表达。利用Col-O与atglr2．9在不同离子、激素和氨基酸的MQA培养基下培养发现C01．0在500

6、,uMCys的浓度下，C01．0的侧根长生长显著被抑制，而突变体则不受影响。本研究将进一步扩展对拟南芥AtGLR基因家族的认识，为进一步解释钙离子通道的机制提供依据，阐明钙信号在生物体内的作用奠内蒙古大学硕．i：学位论文定基础。关键词：拟南芥；钙信号；atglr2．9突变体；AtGLR基因家族内蒙古大学硕_二学位论文THETISSUELOCAI。IZA：nONOFARABIDOPSISAtGLR2．9ANDRESEARCHONTHEMI兀’ANTTO10NS、HORMONES、ANDAMINOACIDSCalciumsignalsinvolvedi

7、nvariousresponsestoabioticandbioticstimuli，includinglight，highandlowtemperature，touch，saltanddrought，osmoticstress，planthormones，pathogenelicitor，andnodulationfactorsandthenmaytransmitsignalsdownstreamtobasicdefensereaction．SignalinformationwouldbeencodedbyaspecificCa+signatur

8、ethatisdefinedbyprecisecontrolofspatial，temporalandconcentrationparametersofalterationsincytosolicCa2+concentrationNon。selectiveionchannelsO叮SCCs)atecommonionchannelsinplantmembranes，andareselectivelypermeableforcationsoveranions．AtGLRsarenon-selectiveionchannelsthathaveattrac

9、tedconsiderableattentionasimportantregulatorsofCa2+influx．InA