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1、国外医学精神病学分册·105·对躁狂和抑郁都有效果,一般来说,氯氮平19(2):237～252对躁狂的作用优于抑郁,而新型抗精神病药5.FryeMA,etal:JAffectiveDisorder,1998;48〔5〕(2-3):91～104物如维思通,则抗抑郁作用优于抗躁狂。从6.BersaniGandPozziF:BiolPsychiatry,1991;29:心境稳定剂的治疗范围来看,将碳酸锂、丙626s戊酸钠、卡马西平等药物应用于精神分裂症7.JackbsenFM:JClinPsychiatry,1
2、995;56:423的治疗报道很多。从这一简单的理由来认识,～429与心境稳定剂相似的新型抗精神病药物也具8.OstroffRB,etal:JClinPsychiatry,1999;60有治疗躁狂抑郁的作用。这样,新型抗精神(4):256～259病药物的作用谱有可能拓广到情感性疾病,9.KaplanM:JClinPsychiatry,2000;61(5):388特别是有利于那些长期治疗的情感性疾病病～389人,因为这一类药物的副作用很少。由于本10.OhaeriJU:EastAfrMedJ.2000;77
3、(2):86文报道的资料有很多还只是个案报道,因此～9211.TollefsonGD,etal:BiolPsychiatry,1998;43还有待进一步研究来肯定或否定。(11):803～810参考文献12.WeislerRH,etal:AnnClinPsychiatry,1997;9(4):259～2621.Muller-SiechenederF,etal:JClinPsychopharma-13.RothschildAJ,etal:JClinPsychiatry,1999;col.1998;18(2)
4、:111～12060(2):116～1182.TollefsonGD,etal:ArchGenPsychiatry,1998;14.ZarateCAJr,etal:JClinPsychiatry,2000;55(3):250～25861(3):185～1893.KeckPEJr,etal:JClinPsychiatry,2000;61(收稿日期:2000年8月28日)(suppl3):4～94.RothschildAJ:PsychiatrClinNorthAm.1996;慢性应激、大脑损害与抑郁症*张艳美
5、【摘要】慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过HPA-Glu-NMDA受体-NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害,最终诱发抑郁症。相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。【关键词】慢性应激;海马结构;抑郁症;抗抑郁药生物在生存过程中会面临各种各样的刺时,机体内稳态失衡,由于一系列的神经生激,并作出反应。人在应激时,机体需要调化改变可导致大脑器质性损害,而与情绪密动各种代偿机制去应对危机,并引起一系列切相关的边缘系统尤其是海马结构最易受到的生理生化改变。随着应激过程的延长,体损害。这
6、可能与抑郁情绪的发生有关。内尤其是中枢神经系统(CNS)内的生化改变一、慢性应激损害大脑可导致负面效应。大量研究表明,慢性应激海马结构富含各种信使受体,尤其是皮汕头大学医学院精神病学教研室(515031)·106·第28卷第2期,2001质激素、兴奋性氨基酸和血清素受体,在应HPA-Glu-NMDA受体-NO路径。激反应中,它不仅是高位调节中枢,更是受1.下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功应激累及的最敏感区域。研究发现,急性应能亢进激对海马结构的形态结构无明显的影响,而HPA轴激活本是机体对应激的最重要
7、慢性应激时,海马结构存在器质性的改变。的适应性、保护性反应,但在慢性应激过程1.神经细胞的变性和丢失:海马的CA3式中,持续的HPA轴激活和糖皮质激素区是一个对应激极度敏感的亚区。许多研究(GC)高分泌将对机体产生许多病理效应。其发现,慢性长期应激和应激水平的糖皮质激对海马结构的损害主要可通过以下途径:影素治疗均可导致CA3区的锥体细胞形态不响葡萄糖的摄取,减少葡萄糖载体的表达,从规则,细胞间隙增大,排列疏松不齐,有的而干扰细胞的代谢,降低细胞的生存能力;导细胞尼氏体消失,经计数发现细胞数量明显致兴奋性氨
8、基酸过多释放,增加细胞外谷氨减少。酸的堆积;使兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬2.细胞萎缩、轴突末梢结构改变:Maga-氨酸(NMDA)受体结合蛋白NR2A、NR2Brinos等人(1995)研究发现,给予大鼠慢性亚单位水平及受体通道结合位点数目增加,〔4〕束缚应激或是慢性多重应激后,其海马CA3从而提高海马的兴奋性;影响CA3区及齿区锥体细胞均出现顶树突萎缩,表现为明显状回GABAa受体亚单位mRNA的表达水〔1〕的顶树突分枝
