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时间:2019-03-06
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1、机械通气牵拉导致的细胞因子释放与相关肺损伤广州中医药大学附一医院麻醉科马武华机械通气会引起一系列的病理生理变化,因此,诱导或加重原有的肺损伤则在所难免,且对危重病人的预后有明显影响[1.2],细胞力学是近年来的研究热点之一,机械牵拉诱发的细胞结构和功能的改变对肺损伤起到至关重要的作用。且绝对或相对大潮气量或高气道压力机械通气(如单肺通气)可造成或加重ALI/ARDS肺损伤已普遍为大家所接受[3],但大潮气量导致的肺损伤或加重肺损伤的机制尚不十分清楚,而细胞力学的研究则促进了此领域的发展。现将一些有关的研究进展分述如
2、下:一、机械通气相关的肺损伤类型新分类:关于机械通气相关的肺损伤(VILI)是指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织加重。VILI的概念已从以往的单纯的气压伤转为以容积伤为主的多种损伤。现不仅指肺泡破裂漏气,还包括从轻微的生理及形态学改变到严重的肺水肿和弥散性肺泡损伤形成的多种不同表现。肺毛细血管通透性增高性肺水肿可能是VILI的主要的病理生理改变。主要包括气压伤(barotrauma)、容积伤(volutrauma)、肺不张伤(atelectrauma)和生物伤(biotrauma)[4、5],发生率为0
3、.5%~39%。1.气压伤(Barotrauma):9指患者机械通气导致肺泡内气体进入肺泡以外的部位,可因程度不同,临床表现为肺间质气肿、气胸、皮下气肿、心包积气和张力性肺大泡等[6]。属严重并发症,但并不多见。国内气压伤报道甚少,与诊断困难有关,使用机械通气治疗的患者不能搬动,只能做床边X光检查,但采用仰卧位拍X线胸片,胸腔内气体多位于前胸部而不能反映出。1.容积伤(Volutrauma):VILI中并不一定都是高气道压,如肺容积过度引起扩张,即使无高气道压也可招致VILI。动物实验表明,大潮气量通气后可发生弥漫
4、性肺损伤和严重的微血管肺泡通透性改变,肺水肿和透明膜形成,病理上无肺泡破裂而和ARDS相同。2.肺不张伤:指低容积肺损伤。对急性肺损伤动物行机械通气时,即使无过度通气,亦可造成原有肺损伤程度的加重。原因为:①小气道的反复开放和闭陷使终末肺单位的剪切力(shearstress)明显增高,导致上皮细胞损伤。②肺组织病变的不均一性使通气分布不均,导致正常组织的过度充气,对邻近不张的肺区产生很高的牵引力。③由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出可导致肺泡内氧分压降低和细胞的损伤。④肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔,因此,肺不张伤也是诱
5、发VILI的重要因素[4、5]。3.生物伤(Biotrauma):是近年来发现和提出的由细胞因子和炎症介质参与的VILI。这一概念的提出对弄清机9械通气导致肺损伤的机制并依此提出新的防治策略都具有推动作用。大量的随机对照研究,用小潮气量机械通气能降低ALI/ARDS的死亡率,其可能的机制之一可能是小潮气量+高水平PEEP减轻肺牵拉程度时,能降低患者肺灌洗液和血清中的细胞因子含量[7]。二、机械通气相关的肺损伤的病因VILI的发生即与机械通气有关,也与患者肺组织的病理损害有关。1呼吸机有关机制:肺泡容积或肺泡跨壁压力
6、是导致VILI的最主要的因素.气道平均压力最接近于肺泡压力,在一定程度上反映肺泡容积,气道峰值压力、呼吸末正压水平尽管很重要,但主要通过影响肺泡跨壁压、肺泡容积发挥作用。2气道压:当气道压力大于4.12kpa时,肺毛细血管内皮细胞的通透性系数明显增高,通过电镜发现毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞断裂明显,而气道压力较低时,断裂不明显,研究发现,Pplat较PIP更能反映机械通气时肺泡所承受的最大压力,同时VILI大多发生于肺泡,故测定Pplat较测定PIP更好。3潮气量(Tidalvolume,TV):正压通气时,大
7、的VT常与高吸气峰压(PIP)相伴随。但两者在对肺损伤作用机理上并非同一概念。过高TV比高PIP更易引起气压伤。Dreyfuss[8]通过对五组大鼠研究发现:和高压高容组,低压高容组,低压低容组相比,仅高压低容组无肺损伤。因此认为,肺泡容积过高时导致VILI的本质原因。4吸入氧浓度(FiO2)9研究证实,FiO2和高气压、大容量同为机械通气致肺损伤的重要原因。高浓度氧可使肺表面活性物质生成减少,高FiO2对新生儿、小婴儿发生支气管肺发育不良(BPD)的作用尤应重视。5患者相关的机制肺和胸壁发育不全,表面活性物质不足
8、或缺乏,肺泡上皮、毛细血管内皮通透性明显增加,坏死性肺炎或吸入性肺炎,ARDS、慢性阻塞性肺病等均是VILI的易感因素。三、机械牵拉诱发的细胞因子和炎性介质释放在细胞培养水平许多学者已对此进行了研究:①人肺泡上皮细胞受机械牵拉后,IL-8mRNA转录水平和IL-8生成量都较牵拉前明显升高[9],可刺激心脏成纤维细胞产生肿癌坏死因子(TNF)[10]。②对人肺
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