黄芪皂苷ⅳ对急性心肌梗死大鼠心肌胶原含量的影响

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1、黄芪皂苷Ⅳ对急性心肌梗死大鼠心肌胶原含量的影响林毅1，宁险峰1，于文2，李自普h(1．青岛大学医学院附属医院，山东青岛266003；2．青岛市第八人民医院。山东青岛266100)摘要：目的研究黄芪皂苷IV(xylose-glaco鸵-cyclo·astragenol，XGA)对急性心肌梗死(MI)大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法125只Wistar大鼠随机分组。其中108只手术结扎左冠状动脉(手术组)，存活者随机分为缺血组(8只)和XGA组(64只)；9只列入假手术组(8只存活)，8只列入正常组。给予XGA组不同荆量和不同作用时间的XGA，观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P．Ⅲ．NP)、

2、I型前胶原羧基端肽(I—CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngII)和内皮素(ET)的变化，Masson染色观察心肌组织胶原情况。免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP．1的表达，，结果缺血组大鼠血清P—nl—NP、I_CTP、AngII及ET的含量均明显高于正常组和假手术组(P<0．01)，心肌缺血区和非缺血区的MMPs／TIMP比值则明显下降(P<0．01)。给予不同剂量XGA后，除0．5mg·kg“剂量组外，其余各组血清P．n1．NP、I-CTP、AnglI、ET含量均较缺血组明显下降(P<0．05)。同时5和10mg·kg“剂量组心肌MMPs／TIMP比值较缺血组明显增

3、加；且上述变化与XGA荆量呈刺量依赖性。给予缺血大鼠XGA10mg·kg～，除血清ET水平和心肌MMPs／T1MP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外(P>0．05)，其余各组血清指标较缺血组明显下降(P<0。01)，心肌MMPs／TIMP比值较缺血组明显增加(P<0，01)，且上述变化与xGA用药时间呈时间依赖性。结论XGA可减少心肌胶原合成，增加心肌胶原降解，且具有一定的量效和时效关系。关键词：黄芪皂苷Ⅳ；胶原；心肌梗死；大鼠中图分类号：R96l文献标识码：A文章编号：11)13l一2494(2008)ll一0833—05EffectsofAstragalosideIVonCardi

4、acCoflagenContentinRats稍恤AcuteMyocardialInfarctionandItsMechanismsLINYil，NINGXian—fen91，YUWen2，LIZi—pu’‘(1．删删HospitalofQingdao266003，China；2．EighthPeopleHospitalofqingdao，Qingdao266100，China)ABSTRACT：OBJECTIVEToinvestigatethedose—andtime—effectofastragalosideIV(xylose—glucose—cyclo—astragenol，XG

5、A)oncardiaccollageninratswithacutemyocardialinfarctionandtostudyitspossiblemechanisms．METHODSOnehundredandtwenty-fiveWistarratswererandomlydividedintogroups，amongwhich8intothecontrolgroup，9intothesham—operatedgroup(8sur-vived)，108hadtheirleftanteriordescendingbranchofcoronaryarteryligated(operat

6、ivegroup)，thesurvivorswererandomlydividedintoisehemicgroup(rt=8)andXGAgroup(死=64)．AfterXGAadministrationwithdifferentdosesanddifferentactiontimes，theser-amconcentrationofangiotensinII(AngII)，endothelin(ET)，carboxyterminalprocollagentypeIpropeptide(I—CTP)andaminot-erminalprocollagentypenlpropepti

7、de(P一11I-NP)inratsweremeasured，the"alterationofmyocardialcollagenwasobservedwithMas·son’sstain，andtheexpressionlevelofmatrixmetalloproteinases(MMP-2，MMP-9)anditstissueinhibitorofmetalloproteinase(TIMP-1)inmyocardialtissuewer