有机磷中毒的死亡原因分析

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1、有机磷中毒的死亡原因分析关庆山（黑龙江省五大连池市第一人民医院164100）【中图分类号1R595.4【文献标识码】A【文章编号11672-5085（2010）30-0387-02有机磷中毒在临床较多见，病死率也较高。我院自2006年5月〜2008年5月共收40多钏，其中男性8例，女性32例，最大年龄62岁，最小19岁，平均31.5岁。中毒途径为皮肤吸收及口服者。治疗：常规洗胃、利尿，按病情多次肌注（静注）M受体阻断剂直到阿托品化后，治疗给予减量维持3.5天。同时应用胆碱酯酶复能剂、抗生索、能量合剂，必

2、要时换血等。结果：治愈32例，死亡8例。现将致死原因分析如下：1催吐、洗胃、导泻、清除毒物1.1早期的彻底催吐、洗胃、导泻是抢救有机磷中毒的关键措施。一般在服毒后6小时内效果为佳，但在6小时以上也不应放弄洗胃，因为常有一部分毒物嵌在胃粘膜皱壁上未被排入肠腔，留有残存毒物再吸收而弓I起中毒。1.2反复洗胃：①因第一次洗胃不彻底，使呕吐物仍有有机磷农药味。②有机磷毒物吸收后血中浓度高于洗胃后的胃肠道，仍可重新弥散到胃液中。③吸收后的有机磷部分从胃肠道排泄，所以需要进行第二次甚至第三次或持续洗胃。以防毒物继续

3、吸收中毒。总之，正确、及时、彻底、洗胃是抢救成功的关键。2阿托品的应用阿托品为抗胆碱药，能对抗有机磷中毒病人体内蓄积的乙酰胆•碱所致的毒蕈碱样作用，缓解支气管痉挛，抑制腺体分泌，防止肺水肿，对抗呼吸中枢抑制。因此，在抗救过程中一定要保证用药适量与安全。2.1体温观察是阿托品用量一项重要指标：多为一过性发热，其峰值恰与阿托品化时间一致。因阿托品为M受体阻断剂，能抑制腺体分泌，使机体蒸发散热功能失灵，体温上升。如果阿托品用量适当，则体温不会过高，而且随药量减低逐渐下降，否则阿托品用量超过治疗量引起中毒。2.

4、2瞳孔的变化是鉴别有机磷中毒、阿托品化和辩托品中毒主要指征之—*■■有机磷中毒表现为瞳孔缩小，可小如针尖，达到阿托品化后瞳孔多扩大。可根据有机磷中毒轻、中、重的程度以瞳孔扩大至3〜4mm,5〜6砌，7〜8mm,来判断是否达到阿托品化，有利于掌握阿托品用量。如发生中毒，则瞳孔扩人,甚至由原来扩大又转为缩小。在抢救有机磷中毒吋，如将阿托品盲目加量或减药不及吋，而引起阿托品中毒。有些病人不是死于农药，而是死于阿托品中毒，所以一定要熟知阿托品的药理作用、阿托品化和中毒表现以及吋发现异常。另外,大量持续用阿托品，

5、不仅可加重阿托品中降，还可造成溶血，出现血红蛋白尿。2.3综合分析：有机磷中毒阿托品化的指征一般以瞳孔扩大，颐面潮红，皮肤干燥，两肺喙音减少或消失，心率加快，肠鸡音减弱或尿潴留为标准，但不能强调所有的指征，应根据皮肤、粘膜、瞳孔、体温、心率和肺等体征进行综合观察。总之，熟练掌握阿托品化指征是抢救成功的第二个关键。3反跳问题在临床上常遇到有机磷农药中毒者，在积极抢救治疗中霉症状缓解或基本控制后，又出现中毒症状，使病情反复恶化，这一现象称有机磷中毒的反跳。显然，反跳发生主要是机体内毒物再度积聚而导致。其原因

6、如下：3.1洗胃方法不当：首先次胃和服药吋间相距过长，洗胃效果欠佳，24小时未反复洗胃等。3.2未彻底切断毒源：未及吋脫去被污染的衣服、头发、皮肤等，再次被吸收。临床8例患者，其中2例是呕吐物污染皮肤未及吋清洗24小吋后病情突然加重而死亡。3.3阿托品使用不当：早期阿托品药量不足，后期阿托品减量过早过快,均易岀现反跳现象。临床多数患者死于此因。3.4复能剂使用不当：已经磷酰化的胆碱酯酶靠复能剂水解解毒，若早期复能剂应用量不足，中毒量过大，时间过长等，可使磷酰化胆碱酯酶“老化”，残毒再吸收，使乙酰胆碱急剧

7、大量堆积而发生反跳。3.5毒物在肝内氧化：霉物排到胆囊内浓缩，又释放至小肠或又上逆于胃再吸收中毒。其中有1例通过24小吋反复洗胃仍出现反跳而致死亡。3.6与输液速度有关：快速输液可以使活性胆碱酯酶暂时被稀释，血中阿托品浓度出现降低而导致反跳。总之，有机磷中毒后的反跳是死亡的第二个高峰。参考文献[1]急性有机磷农药中毒18例临床分析《海军军事医学》2007年02期.⑵综合ICU救治急性重度有机磷农药中毒《中原医刊》2007年22期.⑶一起毒鼠强中毒的调查分析《海峡预防医学杂志》2007年05期.[4]62

8、例重度有机磷中毒疗效观察《海南卫生》2007年12期.⑸儿童吃错药的急救措施《家庭医学：上半月》2007年24期.⑹27例急性食物中毒抢救及护理《西藏医药杂志》2007年04期.[7]小儿复方苯乙哌碇中毒32例临床分析《贵州医药》2007年口期.⑻小儿9有机磷中毒院前急救39例《临床医学》2007年11期.