基层医院救治颅脑外伤后尿崩症12例的体会

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1、基层医院救治颅脑外伤后尿崩症12例的体会新疆皮山县人民医院845150关键词：颅脑损伤；尿崩症；基层医院；救治颅脑损伤后尿崩症在临床上较少见，近年来其发病率有上升的趋势，应引起临床医牛的重视。现对我科2012年1月〜2015年1月收治的12例颅脑损伤后尿崩症进行回顾性分析，现报告如下：1临床资料与方法1.1一般资料木组12例，男10例，女2例；年龄12岁〜72岁，车祸伤9例，坠落伤2例，打击伤1例；颅底骨折10例，颅盖骨折6例，脑挫伤3例，颅内血肿9例，弥漫性轴索损伤4例。格拉斯哥昏迷计分3—8分7例，9—12分3例,12—15分2例；12例患者中手术9例，分别行硬膜外血肿清除术、硬膜下外血肿

2、清除术、脑挫伤灶清除及去骨瓣减压术，其中2例行双侧去骨瓣减压术；所有患者均经详细询问病史，临床和生化检查以排除糖尿病、严重肾小管病变及多饮精神病史等所致的多饮、多尿。1.2临床表现12例患者均有颅脑外伤史，起病时间明确，伤后至发病时间2d〜15d,平均7d。患者除昏迷外，均有烦燥不安，主要表现为多饮、烦渴、多尿。1.3实验室检查24h尿量4000—13500ml,尿比重1.000—1.005,尿渗透压65-215mmol/L,尿常规化验正常，余尿糖、尿蛋白、尿素氮、肌酊•等未见异常，禁水试验尿量不减少，尿比重不增高。1.4治疗1.4.1原发病的处理：木病有颅脑外伤史，常规予抗炎、抑酸、脱水、激

3、素、营养神经、营养支持等对症支持治疗，有手术指征者及时行手术治疗。1.4.2早期补充等量的5%葡萄糖液，定时监测电解质变化，如出现钾、钠、氯的异常，及吋予纠正。初用双氢克尿噬、卡马西平等口服药物治疗，若疗效不明显，则予垂体后叶素水剂5-10u,据病情每日肌注1—4次或加在液体中滴注，尿量有所减少。对上述疗效不佳的患者给予长效尿崩停深部肌肉注射，从每130.1ml开始，根据尿量调节用量，使尿量控制在2000—3000ml/d,以后视尿量每3—7d注射1次或EI服l·脱氨■&右旋•精氨酸加压素0.05—0.2mg,2—4次/do2结果单纯应用双氢克尿曝和卡马西平治愈3例，单用垂体后叶

4、素和长效尿崩停治愈4例，加用1一脱氨.8—右旋一精氨酸加压素治愈5例，用药过程中严密监测尿量及维持水电解质平衡，平均治疗15d,尿量、尿比重正常。3讨论颅脑损伤后尿崩症易引起水电解质紊乱，给治疗造成进一步的困难，严重时甚至危及患者生命。3.1颅脑外伤性尿崩症的诊断要点①颅脑损伤后发病，既往无多饮多尿病史及精神病病史；②持续性低比重尿且尿量〉4000ml或者每小吋尿量〉200ml；③减少患者摄入量吋患者尿量及尿比重性质无改善；④实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显；⑤对于出现多饮多尿烦渴的颅脑损伤患者多加留意,对昏迷患者进行24h出入量统计也有助于早期发现，以利于早期治疗。3.2颅脑外伤性尿崩症

5、的发病机理尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起的多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的病症，抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成，沿下丘脑■神经垂体到达垂体后叶存储和释放，颅脑外伤性尿崩症是由于下丘脑■神经垂体受损所致上述症状发生。3.3影响颅脑外伤性尿崩症预后的因素外伤性尿崩症的预后与颅底脑损伤程度、尿崩症出现的吋间、尿量的多少有密切的关系：颅底脑组织损伤越重下丘脑■神经垂体损伤的可能性越大；合并有颅底骨折的患者其下丘脑■神经垂体损伤的可能性更大，而尿崩症出现时间越长、尿量越多，证实下丘脑■神经垂体损伤的程度越重，治疗的吋间和治疗效果越差；手术操作细致避免下丘

6、脑■神经垂体的二次受损等均是影响颅脑外伤性尿崩症的预后因素。3.4治疗颅脑外伤性尿崩症的注意事项3.4.1原发病的处理本病由颅脑损伤引起，只有积极治疗各种颅脑损伤,有手术指征者，及时行手术治疗，治疗尿崩症的关键是去除病因。3.4.2补液尿崩症患者丢失的主要是水分，排出的尿液含电解质很少，故初期只需补充大量非电解质液体，能口服者可饮水补充，清醒患者易于改善症状;对昏迷的患者必须注意液体摄人量及尿排出量，应及时检查电解质、尿比重、尿渗透压等，注意纠正水电解质紊乱。3.4.3非激索抗利尿药物治疗双氢克尿睡、卡马西平等口服药物适用于症状较轻者和恢复期维持用药，症状严重的应及时使用ADH治疗。双氢克尿噬

7、是肾性尿崩症唯一有效的药物，对颅脑损伤后尿崩症也可试用，其作用机理是通过排钠而使钠耗竭，从而使肾小球滤过率降低，肾单位近端部分液体的重吸收增加，进入髓祥升支的钠离子减少，尿液的稀释作用减弱。因此，用药期间必须配合限制钠的摄人，否则失去治疗作用；若用双氢克尿噬超过10d,仍无法控制尿量并岀现持续低钠血症，要及吋停用。卡马西平作用机理是刺激ADH释放，增加ADH对肾小管的作用，剂量0・2〜0.3g/d