反式白藜芦醇对aβ25-35诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用

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1、遵义医学院硕士研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。学位论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已在学位论文中作了明确的说明并表示了谢=也思0≯I．7学位论文作者签名：讴有静签字日期：矽脾乡月弓日遵义医学院学位论文版权使用授权书本人完全了解遵义医学院有关保留、使用学位论文的规定，即：遵义医学院有权保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权遵义医学院可以将

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3、IIIIIIIIIIIIIIIIY2340870中文全称realtimereversetra

4、nscriptionpolymerase逆转录实时定量聚合酶链反应chainreactioncysteine--containingspartate--specificproteasesAmyloid[3-ProteinFragment25．35AlzheimerDisease天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶p淀粉样蛋白25．35片段阿尔茨海默病phosphatebufferedsaline磷酸盐缓冲液Morriswatermazeneurofibrillarytanglessenileplaquestetramethylethylene

5、diamineammonniumpersulfateHenatoxylinandeosintris．buffersolution2Morris水迷宫神经元纤维缠结老年斑四甲基乙二胺过硫酸铵苏木紫一伊红三羟甲基氨基甲烷缓冲液目录1、论文：反式白藜芦醇对Ap25-35诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6—1L—jL刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

6、⋯⋯⋯8材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯10结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯30结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯33参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯342、综述：阿尔茨海默病的发病机制及治疗的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯383、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯484、作者简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯50遵义医学院硕士学位论文反式白藜芦醇对A

7、B：；拼诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用反式白藜芦醇对A13踟。诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用目的：观察反式白藜芦醇(Trans-Resveratrol，TR)对AB。∽；诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用，并探讨其可能作用机制。方法：雄性SD大鼠大鼠随机分为假手术组、阳性对照组(多奈哌齐)、模型组(AB。瑚j)、TR低剂量组、TR高剂量组，给予AB：¨。海马注射，造模结束后灌胃，每日一次，连续15天。阳性对照组给予多奈哌齐(安理申)lmg／kg，治疗组给予TR低剂量TRlOmg／kg，高剂量给予TR40mg／

8、kg。第11天开始行Morris水迷宫检测，第15天处死大鼠取材，HE染色观察海马神经元损伤情况，采用realPCR检测caspasel2mRNA表达，采用WesternBlot和免疫组化方法，检测caspase8和caspasel2蛋白表达。结果：大鼠海马注射A13。∽。后，假手术组、阳性对照组(多奈哌齐)、模型组(Ap25-35)、TR低剂量组、TR高剂量组水迷宫检测在定向航行实验中第一天的逃避潜伏期分别是59．0±18．2，65．2±27．8，98．8±19．9，77．7±20．4，66．6±25．9；第二天的逃避潜伏期分别是2

9、5．0±14．5，32．4±21．2，72．8±25．0，52．4±14．8，33．3±15．1；第三天逃避的潜伏期分别是20．3±12．0，25．1±12．9，67．2±17．8，44．8±23．2，26．2±19．7