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1、古方治疗慢性萎缩性胃炎临床研究概况90内蒙古中医药PA2BSA3-5min后出现哮喘反应，症状持续30〜50min,血清巾特异性IgE,IgG升高•肺泡灌洗液(BALF)eV细胞总数,EOS冲性粒细胞，淋巴细胞增加,EOS增加尤为显着.支气管黏膜下大量EOS浸润,上皮细胞脱落.这些改变24h达高峰，随后逐渐下降.大鼠肺组织细胞间黏附因子l(ICAM21)mRNA表达亦增加，并与炎症反应一致.张星东151等邻苯二甲酸酹哮喘实验动物模型制备及病理学观察•说明苯酹与载体蛋H结合后具备了垒抗原的特性而使机体致敏.1.4免疫机
2、制动物模型141免疫机制也是哮喘发病的一种机制，为了再现人类的支气管哮喘的条件性免疫反应现象，研究条件性免疫反应的哮喘发病机制和治疗，也为心理神经免疫学的重要分支条件免疫反应学说的研究提供相应的模型条件•张晓奇【1等，采用经典的声光刺激做为条件刺激，以5%0A抗原激发豚鼠引发支气管哮喘做为非条件刺激结合强化训练6周•于第6周开始仅予以条件刺激，用0.9%生理盐水代替5%OA做为非条件刺激，诱发豚鼠的支气管哮喘发作.结果发现条件刺激组CS1,CS2与非条件刺激组NS1在叹气频率与肺总阻力上在同步训练周的第3周，第5周有
3、明显差异(P<0.05及P<0.01).于诱发周CS1组有4只动物出现了喘息，有1只动物哮喘发作为阳性，故诱发成功1例.说明本研究成功地建立了条件免疫反应的哮喘动物模型，为进步的发病机制和防治研究奠定了基础.1・5转基因动物哮喘模型1.5」近年随着分子生物学发展迅猛，使人们能够在基因水平探讨喘的发病机制，如利用慕因敲除或转慕因技术,前者研究该慕因表达缺乏对机体的影响,后者将外源基因引入动物胚系细胞后，观察其表达的蛋白质对机体的作用研究，借此推测某些基因表达产物变化在哮喘发牛中的作用•高占成［71等以C57
4、小鼠经卵蛋O(OVA)腹腔致敏和气道吸人激发建立哮喘模型,48h后收获小鼠肺泡灌洗液(BAL)和小鼠肺;哮喘模型在OVA激发前48h.在其气道内给予带有一干扰素的复制缺陷腺(replication一defi一cientadenoviruswithlFN一7gene.adcmvrnifnr)5x10空斑形成单位(pfu)•同上在OVA激发48h后收获其肺泡灌洗渡和肺•此外，Kumar等［si在对L一13敲除小鼠支气管哮喘模型研究中发现,L—13在慢性气道变应性炎症中可促进气道重建.用转基因动物模型进行探讨喘的发病机制的
5、实验研究可以发现在一般动物模型难以发现的问题，具有很大的优越性，同时也存在明显不足:①转基因技术过程复杂咸功率仅5%〜15%,花费很大:②这种表达系统不一定完全反映实际情况，阂为疾病发生时，很少单个基因表达产物孤立地合成增加.动物实验模型的应用与发展是飞速的，但在其应用上仍然不可避免的会岀现一些问题，一个理想的实验模型应具备重复性好，其病变发展过程应尽可能与人类支气管哮喘病因,病变过程相似等特点•尽管目前支气管哮喘的动物模型种类繁多，但迄今为止没有一种实验模型能完全等同人类支气管哮喘的病理生理过程.现有的模型大都仅能
6、重现支气管哮喘某些阶段的形态及病理生理改变，但这些实验模型的建立对阐明支气管哮喘的发牛及发展仍具有重要作用•疾病动物模型尤如一个沉睡多年的巨大I矢学资源宝库，今后它必将为人类控制各种疾病发挥更大的作用，关键在于我们如何更有效地使用它.参考文献［1］李国豪，徐邦牢,雷秀霞，等•壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用的实验研究fJl.热带医学杂志,2007,7(2):143—145.【2]张梅，林勇，黄静，等.雌激素对大鼠急性哮喘模型呼吸力学影响的实验研究『J]_现代医学,2006;34⑷:245—247.f31吉宁飞，符晓苏，陈
7、力.过敏性因素在老龄大鼠支气管哮喘模型中的实验研究【J】.实用老年医学,2006;20(4):250—252.[4]旺建伟，徐国亭,刘相辉，等.苏子降气汤对哮喘模型气道高反应性的影响及作用机制研究『J].辽宁中医杂志,2005,32(12):1335—2.【5】张星东，刘镜瑜•邻苯二甲酸酉千哮喘实验动物模型制备及病理学观察『J1•中华劳动卫生职业病杂志,1992,10(3):150—152.[6]张晓奇，郑红淑,勒风彦，等•条件免疫反应哮喘动物模型建立的实验研究[J]・中国医师杂志,2000,2(6):330—333
8、.[7]高占成，康禹，尚颖，等.卜干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用fJl.北京医科大学,2000;32(5):394—395.f8]KumarRKFosterPSIModelingallergicasthmainmicepitfallsandop-port-unities[J).AmJRespireCellMolBio
