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1、第1期 农 垦 医 学 第27卷形式多样,产生机制较为复杂,但膜电位异常是造成而发生心脏停搏死亡,应高度警惕。传导障碍的主要电生理基础。低血钾致房室传导阻滞可能与下例因素有关:413 低血钾致房室传导阻滞 一般认为高钾常导①低钾患者迷走神经比正常时敏感;②低血钾使心致心脏传导阻滞,低血钾多出现各种主动性心律失脏传导纤维复极缓慢,致使除极开始于尚未完全复常,过去对低钾合并房室传导阻滞认识不足,临床常极的心肌纤维;③低血钾时静息电位减小,除极时钠将
2、补钾视为将导致严重房室传导阻滞之大忌。恐大内流速度减慢;0相除极速度减慢,幅度变小,心肌量补钾有导致更严重的传导阻滞之虑,因之补钾十传导性降低,故发生传导阻滞。分谨慎,致使失去抢救机会,曾有人报道5例低钾合00并Ⅱ房室传导阻滞,第1例因不敢补钾,导致Ⅲ参考文献房室传导阻滞死亡,其余4例接受第1例的教训,当1陈清启,杨庭树,卢喜烈,等1心电图学1济南:山东科学技术出临床及血清钾检查,确定房室传导阻滞确系低钾所版社,2002:37~38致,就不失时机地果断补钾,使病人转危为安。王化2李兴杰,徐云春,卢元
3、华,等1巨大U波6例1心电学杂志,1992,[10]力等报道1例应用利尿药治疗心衰过程中发生11:168低血钾症,心电图显示高度房室传导阻滞,因患者血3刘尚武.巨大U波酷似T波.临床心电学杂志,1995,4:40清地高辛浓度为1.02ng/ml,没停服地高辛,经停用4吴晔良,龚仁泰主编1临床心电图鉴别诊断.南京:江苏科学技术利尿药及补钾治疗后房室传导阻滞消失。封金传出版社,2001:4[11]5曹雪笠1低钾性“肺型”P波12例临床观察分析1心电学杂志,等报道的家族性低钾性麻痹患者,四肢瘫痪16h19
4、89,8:158+入院,四肢肌力0级,血清K1.47mmol/L,心电图显6李兴杰,曹淑芹,赵 娓,等1低血钾对QRS波振幅的影响1心电0示U>T,有频发室性期前收缩,Ⅰ房室传导阻滞、学杂志,1995,14(2):83在心电监护下补钾,补钾1.5g时,期前收缩消失,补7杨菊贤,王福军主编1实用心律失常学1重庆:成都科技大学出钾2.0g时,Ⅰ0房室传导阻滞消失,补钾2.5g时双版社,1995,373~3748刘尚武,杨成悌,辛 楠,等1低钾性束支阻滞的临床观察1临床下肢可活动,补钾4.0g时低钾症状全
5、部消失。但补心电学杂志,1992,1:62钾应注意速度,不宜过快。尤其是严重的慢性细胞9俞德章1心脏生理药理与临床1杭州:浙江大学出版社,1991:183内缺钾者,快速大量补钾,可产生细胞内低钾的高钾10王华力,隋春兴1低血钾致高度房室传导阻滞1例1心电学杂[12]志效应,加重除极阻滞,有引起心脏停搏的危险。,1997,16:38何方田等报道1例肝硬化腹水,血钾1.8mmol/L,心11封金伟,杨 蕊1家族性低钾性麻痹致复杂心律失常1心电学0杂志,1999,18:52电图显示Ⅲ房室传导阻滞,由于快速
6、、大量补钾,12何方田,梁秀贞1特宽型QRS波5例1心电学杂志,1993,12:298甘草酸类制剂在肝病治疗领域的研究进展11211冯书晓 陈 文 冯俊阳 张新生 杨春梅(1.石河子大学药学院,新疆石河子,832002;2.河南省医药学校,河南开封,475001)【摘要】国内外的药理研究和应用研究发现,甘草酸类制剂对肝病的治疗效果良好,且无严重不良反应。本文分别就其在抑制肝炎病毒、抑制肝纤维化、抑制肝癌、抑制肝损伤以及抑制肝细胞凋亡方面的分子生物学作用机制作一综述;并浅析该类制剂在肝病领域中的开发前
7、景与实际意义。【关键词】甘草酸类制剂;肝炎病毒;作用机制对肝病的治疗更有悠久的历史。现代研究证实,甘1 引言草酸及其衍生物具有抗病毒、保肝、抗过敏、诱生甘草(glycyrrhizaroot)从古至今,广为药用,干扰素、抗变态反应以及调节细胞免疫等多种生物·58·©1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.2005年2月 农 垦 医 学Feb12005第27卷 第1期JournalofNongkenMedicineVo
8、l127No11学作用。国内外的药理和临床研究证实,甘草酸类HBsAg在细胞内穿过高尔基区运转,这种抑制发生制剂对肝病的治疗效果良好,且无严重不良反应,在O-链糖化之后和被唾液酸修饰之前。甘草酸处具有很广阔的应用前景。本文主要从肝病病情抑制理的培养细胞导致HBsAg颗粒表面的性状变化,且作用的五个方面对国内外甘草酸类制剂的作用机制与HBsAg唾液酸修饰障碍相对应。因甘草酸阻碍综述如下。了唾液酸的补充,其近期效果是HBV感染细胞的HBsAg分泌受到抑制,从而改善乙肝患者