nf-κb在il-1β上调肺成纤维细胞表达icam-1mrna中的作用

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5、了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：住倍孽导师签章：年月日目录IIlllllIIIill11IIilllll11111IY2397947中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3研究论文NF。lcB在IL．1p上调肺成纤维细胞表达]CAM-1mRNA中的作用—】上．——L日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

6、⋯⋯5材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l5附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯16附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯17讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22综述白介素1与呼吸系统疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

7、⋯⋯⋯⋯41个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯42中文摘要NF．KB在IL一1B上调肺成纤维细胞表达ICAM—ImRNA中的作用摘要目的：本研究通过体外培养Wistar大鼠肺成纤维细胞，采用RT-PCR方法测定肺成纤维细胞细胞间黏附分子ICAM．1mRNA及Westernblot方法测定NF．vd3p65表达水平的变化，探讨促炎因子IL．1p对肺成纤维细胞表达细胞间黏附分子．1(intercellularadhesionmolecule—l，ICAM．1)的信号转导通路。方法：采用组

8、织切块法培养大鼠胚肺成纤维细胞：取第5--一6代形态、结构一致贴壁生长的肺成纤维细胞进行实验。将实验分为三组：①对照组：将肺成纤维细胞应用单纯的DMEM培养液培养6h；②白细胞介素一1p(interleukin．1p，IL．1p)组：将肺成纤维细胞中置入含IL．1D(15ng／m1)的DMEM培养液培养6h；⑨毗咯烷二硫氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC)组：首先将肺成纤维细胞应用PDTC100nmol／ml预处理20分钟，然后再置入含IL．113(15ng／m1)

9、的DMEM培养液培养6h。RT．PCR法测定肺成纤维细胞中ICAM-lmRNA表达水平，WesternBlot蛋白免疫印迹法测定肺成纤维细胞中NF。1(Bp65蛋白的活化，以上各组实验重复6次。结果：lRT-PCR法检测肺成纤维细胞ICAM-lmRNA的浓度／水平变化各实验组均在234bp处出现了特异性的ICAM．1mRNA条带，576bp处出现了内参Rat13-actin的特异片段。ICAM．1mRNA电泳条带的光密度扫描显示，对照组有一定量的ICAM．1mRNA基础表达，水平甚低(0．265+0．07

10、9)。与对照组相比，IL—lB组和PDTC组ICAM-1mRNA的表达量均明显升高(O．870i0．108、O．504士0．075，P<0．01)，PDTC组的升高水平明显低于与IL．1p组，差异具有统计学意义(P

11、．061、1．22士0．179、0．711士0．112，P均<0．01)；并且PDTC组NF一1(Bp65蛋白的相对含量低于IL．1B组，差异具有统计学意义(P<0．01)。结论：1IL．1B诱导大鼠肺成纤维细胞ICAM．1mRNA的表达增高，2吡咯烷二硫氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC)可抑制IL一1B对肺成纤维细胞表达ICAM．1mRNA。3IL．1J3可诱导肺成纤维细胞核因子．r