缺血性脑卒中的研究进展

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1、缺血性脑卒中的研究进展张国锋额尔敦朝鲁(内蒙古民族大学蒙医药学院内蒙古通辽028000)【关键词】缺血性脑卒中进展诊断治疗预防【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)01-0064-01缺血性脑卒中是神经内科常见的疾病，其病死率、致残率高，在我国该病的发病率有逐渐上升趋势，因此，如能够对缺血性脑卒中进行早期诊断和治疗尤为重要，木文对缺血性脑卒中的近些年的研究做了综素，希望对临床工作者有所帮助。1.缺血性脑卒中的检查影像学检查是缺血性脑卒中的诊断必要手段,近些年，随着脑影像学的发展,特别是磁共振成像技术(MRI)的发展，使得临床医牛可以从影像学的检查

2、中得到广泛的脑血管疾病信息。灌注MRI可以评价患者能否通过再灌注治疗而有益，但伴有肾功能不全的患者，因不能承受扎造影剂而不能够进行此项检查。Campbell等⑴对不能够行灌注MRI检查的患者的研究发现，软脑膜Flair加权成像上出现血管高信号(FlairvascularhyperintensitiesFVH)和远端血供的异常有关。Bokkers等研究表明通过核磁脉冲标记血细胞的动脉自旋标记(arterialspinlabelingASL)灌注技术，可以替代灌注MRI,且无创。影像学检查已逐渐成为临床监测和随访的措施，以往的研究发现后循环脑梗死的患者预后差。Lee等⑵检测血脑屏障(BBB)

3、早期破坏和渗透增加情况，发现后循环梗死的患者BBB破坏的程度大于大脑中动脉远端闭塞的患者，分析可能是BBB的破坏与出血转化风险的增加有关。2.缺血性脑卒中的治疗阿司兀林是临床上常用的抗血小板药物，其可抑制血小板环氧化酶，作用于花生四烯酸的代谢，减少血栓素A2的形成，多数学者认为，75-325mg是预防缺血性脑卒中的最佳剂量。部分学者认为［3］,在脑梗死的慢性期和预防治疗时用50-100mg/d,急性期100-150mg/d,阿司匹林的应用应视患者的具体情况而定,一般应持续应用2・5年，如不良反应较轻可延长应用时间。氯毗格雷是近些年备受关注的抗血小板药物，可口服，一般剂量为50-75mg,

4、其可作为盐水噬氯毗卩定的替换药物。溶栓治疗被认为是能够挽救脑组织的措施，溶栓的时间的影响疗效的重要因素，当前认为，急性缺血性脑卒中患者在发病的3h内应用溶栓药物疗效是最佳的；而在发病的3・6h内应用可能有效；部分患者在发病的6-12h内应用仍然有效。因此溶栓应尽早进行，早期溶栓可以降低梗死病灶，神经系统的功能恢复好，而且较为安全。如错过溶栓的吋机，可接受抗凝治疗，改善患者的高凝状态，抑制血栓的扩大并改善侧支循环，达到改善神经功能缺损的作用［4］。普通肝素较易引起自发性岀血口半衰期短，而低分子肝素分子量小，半衰期长,出血危险小，抗血栓形成的能力强，对血小板的功能影响小，操作简单，易于保存，

5、生物利用率高，因此临床应用广泛。当前认为，低分子肝素应用于心源性栓塞、进展性脑卒中、缺血性脑卒中和频繁发作的短暂性脑缺血发作有益，而椎基底动脉供血不足、高血压、岀血性脑梗死、大面积脑梗死和老年患者均不易抗凝治疗。兴奋性氨基酸拮抗剂包括拉莫三嗪、苯妥英钠和硫酸镁等，此类药物可通过防止细胞内钙超载、抑制去极化和抗氧化，维持细胞内的氧化磷酸化，促进磷脂和蛋白质的合成，防止脑水肿，增加脑细胞的能量供给，提高胰岛素的敏感性，降低脑损害，舒张脑血环，抗栓，解聚。钙拮抗剂包括达莫地平、尼莫地平和尼卡地平等。钙离子的超载会导致神经细胞的死亡，这类药物可通过细胞内钙离子的释放、抑制钙跨膜向神经元内流动，防

6、止蛋白降解酶的激活，防止钙超载，减轻缺血后神经细胞骨架的破坏，从而保护神经细胞的作用。另外其还可改善微循环、抗血栓形成、抑制血小板聚集、降低血液的粘稠度和扩张小血管，对脑水肿有治疗和预防的作用［5］。亚低温疗法可减轻炎性反应、减少自由基的生成、抑制兴奋性氨基酸释放、降低脑代谢率、抑制细胞的凋亡，但对于永久性全脑缺血无作用。神经节昔脂能够防止神经组织水肿、保护钙■镁・ATP酶的活性、减轻脑细胞水肿、提高神经细胞膜钠■钾・ATP酶的活性、降低脂质的过氧化、阻断兴奋性氨基酸的毒性、抗自由基，促进人脑高级功能的恢复。神经节昔脂还可抑制蛋白激酶从胞质移向胞膜，从而防止乳酸重度，繁殖脑细胞的死亡与损

7、伤［6］。3•缺血性脑卒中的预防在我国，缺血性脑卒中已成为死亡以及致残的重要原因［7］。脑血管疾病可通过积极的预防降低其发生率。20世纪70年代美国即开展高血压的治疗，使得脑卒中的发病率降低57%,心肌梗死的发病率降低50%。美国上世纪80年代统计的冠心病病死率降低43%归于临床治疗，28%归于二级预防，25%归于一级预防。一级预防是研究脑血管各种危险因素的防治措施和发病机制，如心脏病、糖尿病、高脂血症、动脉硬化和高血压等，使发病率