急性缺血性脑卒中的临床治疗研究进展

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1、急性缺血性脑卒中的临床治疗研究进展张广炜(内蒙古包头医学院第一附属医院神经内二科014000)【中图分类号】R743.31【文献标识码］A［文章编号】1672-5085(2013)04-0413-02卒中(Stroke)⑴是一组具有不同病因、不同危险因素、不同病理改变、突然起病的血管病变引起的以局灶性神经功能损害为共同特征的急性脑血管疾病，是由各种血管性病因或其他原因引起的脑部疾病的总称。它包括缺血性和出血性卒中［2］。缺血性脑卒中：即为广义的脑梗塞，是指突然发牛的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供血、供氧、供糖等，使该局部脑组织崩解破坏的病

2、变。缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60%〜70%,主要包括脑血栓形成和脑栓塞。据统计我国卒中的发病率:120〜180/10万人口；每年新发病例：>200万；死亡率：80〜130/10万人口；全国有卒中患者：600〜700万。1缺血性脑卒中的主要原因(1)动脉粥样硬化所致血栓栓塞；(2)心脏来源的栓子所致脑栓塞；(3)各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。2缺血性脑卒中的危险因素包括：年龄、种族、性别、家族史、高血压、吸烟、糖尿病、心房纤颤及其他心脏病、高脂血症、无症状颈动脉狭窄、肥胖、体力活动过少、过度饮酒、高同型半胧氨酸血症等。有资料显示体温升高也

3、是脑卒中进展的危险因素。国外研究认为［3］,体温每升高1°C・早期神经功能恶化的相对危险性增高8倍。3缺血性脑卒中的分型根据病因对急性缺血性脑卒中进行分型对于治疗、预后和预防都有很大的帮助。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型⑷。3.1大动脉粥样硬化型：动脉粥样硬化是大血管病变的基础。如果颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者是动脉粥样硬化后形成的斑块脱落就会导致动脉一动脉栓塞从而引起脑梗死，其特点为颅内较人血管分布区的区域性梗塞。3.2心源性脑梗死：

4、是因为房颤、风湿性心脏瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等病变引起的脑栓塞。3.3小动脉闭塞型：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死。3.4其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、血液成分改变、血凝障碍、血管炎、烟雾病、纤维肌营养不良、外伤、压迫性血管疾病等引起脑梗死。4缺血性卒中的病理过程⑸脑动脉闭塞6小时以内造成细胞缺氧所致的中毒性水肿，脑组织改变不明显，属可逆性。24小时出现髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，此期为坏死期。动脉阻塞2〜3天后，特别是7〜14天，脑组织开始液化，神经细胞消失，此期为软化期。3〜4周后，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生

5、，形成瘢痕，此期为恢复期。可持续数月至1〜2年。5急性缺血性脑卒中的诊断急性期一般指2周内。急性缺血性脑卒中患者通常在安静或夜间睡眠时突然发病，次日起床时感觉肢体无力或偏瘫，起病缓慢，多逐渐进展，发病后1〜2天内意识清楚或仅有轻度意识改变，血压一般正常或偏高，多数患者有动脉硬化及高脂血症病史。如果患者突然出现以下症状吋应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）乏力或麻木。②一侧面部麻木、口角歪斜或不自觉的流口水。③说话不清起或理解语言困难。④双眼向一侧凝视，一侧或双眼视力丧失或视物模糊。⑤眩晕伴呕吐或者以往未曾有过的严重头痛、呕吐。⑥意识障碍或者抽搐。6急

6、性缺血性脑卒中的急诊处理因为缺血性卒中有着特殊的病理过程，其急诊处理对患者的预后起着不可估量的作用。接诊医师应迅速获取简要病史：症状及其开始吋间；近期患病史及有关既往病史；近期用药史。急诊处理措施包括：处理气道，保持呼吸通畅,必要时给予吸氧；迅速建立静脉通道；检查心脏功能；检查有无低血糖。必须尽快将患者送至附近有条件的医院进行检查及治疗。禁忌事项：非低血糖患者输含糖液体；过度降低血压；大量静脉输液。7急性缺血性脑卒中治疗除传统的中医治疗外，最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（StrokeUnit）,其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊吋间已超过6小时。因此，

7、预防卒中比治疗更重要［7］。7.1中医治疗急性缺血性脑卒中在不断地摸索中为广大临床工作者提供了临床应用的科学依据，其临床疗效得到了现代医学科学研究的证实，对指导临床工作有了实用价值，值得进-步研究和发展［8］。黄坚红⑼等研究发现使用通络IV号方（黄茂，丹参、当归、水蛭、桑寄生等）治疗本病患者可以使患者的NSE明显降低，提示该方可能是通过降低NSE水平减缓脑梗塞的进展。王效奇［10］研究发现清脑栓（水牛角、冰片、黃连、三七、郁金、石菖蒲等）可以减轻本病实验动物的脑缺血急性期脑水肿的程度。降低颅内压，减轻神经元损害程度，减少脑动脉痉挛，改善脑缺血缺氧，保护脑细胞及

8、血管内皮细胞，从而达到治疗脑缺血的目的