肾上腺素受体激动药ppt培训课件

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1、肾上腺素受体激动药ɑ、β受体激动药ɑ受体激动药β受体激动药学习目标1.掌握肾上腺素药理作用、临床应用、不良反应。2.熟悉肾上腺受体激动药在休克治疗中的应用原则。3.掌握多巴胺、麻黄碱与肾上腺素相比有和不同。4.掌握去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用特点和临床应用。5.熟悉间羟胺的药理作用特点及临床应用.一、肾上腺素受体激动药（一）、a、β受体激动药肾上腺素（AD）多巴胺麻黄碱肾上腺素（AD）来源：由肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先在髓质的嗜铬细胞中合成去甲肾上腺素,经苯乙胺N－甲基转移酶的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。药用品：从家畜肾上腺提取或人工合成。体内过程:

2、口服在肠道及肝脏易被破坏;皮下注射因收缩血管吸收较慢,可持续1h。肌内注射,因扩张骨骼肌血管吸收迅速,静脉注射立即生效,但作用仅维持数分钟。【药理作用】为a、β受体激动药兴奋心脏心肌收缩力　、传导、心率、心输出量，由于增加心肌代谢，可增加心肌耗氧量，剂量过大，易致心律失常，甚至室颤。【药理作用】为a、β受体激动药①激动a受体,皮肤、粘膜、内脏（肾）血管收缩。②激动β2受体，使骨骼肌和冠状动脉（β2为主）血管扩张，冠状血管的扩张与心肌代谢产物腺苷增加有关，改善心肌的血液供应。收缩皮肤、粘膜及内脏血管血管【药理作用】为a、β受体激动药兴奋心脏收缩皮肤、粘膜及内脏血管血管升高血

3、压对血压的影响与剂量有关。（1）皮下注射治疗量(0.5～1mg)时,收缩压升高,舒张压不变或稍有下降。（2）较大剂量（1.0mg以上）时,收缩压和舒张压均升高。（3）肾上腺素升压作用的翻转如给予a受体阻断药，其缩血管作用减弱或取消，而保留其激动β2受体的舒血管作用，使AD的升压作用翻转为降压。【药理作用】为a、β受体激动药兴奋心脏收缩皮肤、粘膜及内脏血管冠状血管升高血压舒张支气管平滑肌激动支气管平滑肌上的β2受体,扩张支气管.药理作用促进代谢促进肝糖原和脂肪分解，血糖升高。【临床应用】心脏骤停①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病引起的心脏骤停,在进行心脏按摩、人工呼吸、纠正

4、酸中毒的同时,可用AD作心内注射。②对电击引起的心脏骤停应先除颤(配合除颤器或利多卡因)，再用AD。【临床应用】心脏骤停过敏性休克过敏性休克的特点①小血管扩张，毛细血管通透性增高，血浆容量和外周阻力下降，血压降低；②支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿,呼吸困难③心脏抑制。肾上腺素的作用①收缩血管，升高血压；②兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能；③扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难。【临床应用】心脏骤停过敏性休克支气管哮喘抑制过敏物质的释放,松弛支气管平滑肌,收缩支气管黏膜血管,减轻黏膜水肿。用于控制支气管哮喘急性发作。可引起心悸,禁用于心源性哮喘。【临床

5、应用】心脏骤停过敏性休克支气管哮喘与局麻药合用收缩血管,可延缓局麻药吸收,增强局麻效应,延长局麻作用时间,减少局麻药吸收中毒。加入肾上腺素的浓度为1：250，000，但在手指、脚趾、耳廓及阴茎等部位手术时禁止加用AD，否则可致局部组织坏死。【临床应用】心脏骤停过敏性休克支气管哮喘与局麻药合用用法：鼻粘膜和齿龈止血鼻黏膜或齿龈出血时,可用浸有0.1%肾上腺素的纱布或棉球填塞出血处。不良反应及禁忌证烦躁、焦虑、头痛、心悸、出汗、皮肤苍白、血压升高,剂量过大可出现血压剧烈上升,甚至可出现脑出血.也可引起室颤。高血压、糖尿病、器质性心脏病、脑动脉硬化、甲亢等。多巴胺（DA）【药理

6、作用】激动DA、α和β受体。兴奋心脏舒缩血管扩张肾血管，增加肾脏血流量药理作用1.心血管作用对心血管作用与剂量有关①小剂量(10μg/kg/分)肾、肠系膜血管扩张②20μg/kg/分兴奋心脏β1受体③>20μg/kg/分心输出量兴奋a1受体心脏兴奋收缩血管兴奋DA受体多巴胺2.影响血压小剂量时,心输出量增加,皮肤黏膜血管轻度扩张,故收缩压升高,舒张压不变或稍升高;大剂量时,a受体激动,血管收缩占优势,收缩压和舒张压均升高。大剂量激活a受体，收缩肾血管少尿激活DA受体肾血流量扩张肾血管滤过率排钠排水利尿3.影响肾脏抑制肾小管Na+重吸收临床应用1.各种休克2.急性肾衰3.急

7、性心功能不全治疗量可兴奋心脏、扩张肾血管、升高血压,增加微循环灌注压,改善缺氧状态,适用于各种休克,如感染性、心源性、出血性休克等,尤其对心肌收缩无力、少尿患者疗效好。与利尿药合用,可增加尿量。对一些难治性心衰,DA可增加心输出量及尿量,纠正心衰。不良反应较轻,恶心、呕吐.大剂量时，可致呼吸加速、心动过速、心律失常，肾血管收缩致肾功能下降。注意事项1.注意剂量和滴注速度。2.静脉滴注时，可致局部组织缺血坏死。麻黄碱与AD比较有以下特点:1.兴奋心脏、收缩血管、升高血压、扩张支气管作用与肾上腺素相似,但起效慢、作用弱而持久。2.