横纹肌溶解与急性肾衰竭

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1、横纹肌溶解与急性肾衰竭横纹肌溶解(RM)是指由于各种创伤性或非创伤性因素引起横纹肌(骨骼肌)细胞损伤，胞内容物(钾、磷、肌酸激酶、肌红蛋白、有机酸等)释放入细胞外液和血液循环的一组临床综合征。由于平时临床上RM相对少见，且早期缺乏特异性表现而易被忽视，漏诊、误诊、失治可引起严重甚至致命性的并发症，如高钾血症、心律失常、筋膜室综合征、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肾衰竭(ARF)等。、RM的病因1．创伤性(物理性)因素(1)肌肉损伤：①灾难、战争、事故中由于肌肉的直接创伤往往导致大量RM的出现；深度烧伤、电击伤、冻伤、恶性高热、癫痫等也可引起肌肉的直接损伤。

2、②某些肿瘤导致的急性坏死性肌病也可出现大量肌肉的破坏引起RM。(2)肌肉缺血：①全身缺血状态，如休克、低血压、DIC、一氧化碳中毒、严重哮喘持续状态、溺水等可造成系统性缺血。②骨骼肌缺血，长时应用止血带、充气夹板；长时间固定体位(如昏迷、帕金森氏病、手术等)导致肌肉组织受压缺血；血栓、栓塞、镰状细胞危象或血管炎引起的微血管梗阻等都可影响肌肉组织内的血流，而导致肌细胞缺血坏死。③筋膜室综合征，筋膜室综合征既是RM的并发症，也是导致RM的原因。随着筋膜室压力的增高，局部血流下降导致组织缺血坏死，坏死的肌细胞释放的炎症因子又使过多的液体流入筋膜室而加重了这种状态。

3、另外，缺血之后的再灌注阶段可产生大量的氧自由基使肌细胞出现更严重的损伤。(3)运动因素：①高强度体育运动(如举重、马拉松)、军事训练等导致肌肉组织缺氧、肌细胞内ATP耗竭，细胞因能量供给障碍而死亡，尤其原来未经训练、环境高温或低钾的情况下更易出现RM。②此外一些疾病也可出现活动过7/7度，如强直阵挛性癫痫、狂躁型精神病。2．非创伤性因素(1)药物、毒素、毒品：在RM的病因中占据最大的比例。①酒精、毒品／毒性药物(如鸦片、可卡因、安非他明等兴奋剂)的滥用最为常见。酒精对肌细胞具有直接毒性作用，可引起肌纤维坏死。酗酒患者可见肌细胞超微结构紊乱；静息膜电位降低。此

4、外，酗酒患者经常出现低钾低磷低钙，以及由于昏迷造成肌肉长期受压、缺血坏死，加重了RM的危险性。②在常规药物中，他汀类降脂药最易引起RM，如HMG-CoA还原酶抑制剂。他汀类药物诱导的肌病具有剂量依赖性，或者与其他降脂药合用时肌细胞毒性增强。因此，可在用药前检测肌酸激酶(CK)基础值，并在用药时注意是否出现RM或肌病的症状体征，若出现肌病的表现或CK超过正常值3倍则应停药。③一些生物毒具有肌细胞毒性或导致肌细胞溶解，如斑点毒芹、毒蘑以及蛇和某些昆虫的毒液等。(2)感染(细菌和病毒)：如军团菌、沙门菌、链球菌、流感病毒、EB病毒、HIV、疱疹病毒等。感染通过以下

5、几个机制引起RM：①某些细菌产生的毒素造成肌细胞损伤；②一些革兰氏阴性菌和病毒可直接侵入骨骼肌细胞；③感染导致的高热可造成肌肉组织损伤。(3)电解质紊乱：低钾血症、低磷血症、高／低钠血症都可引起RM。当出现明显的肌细胞坏死或发生肾衰竭时，低钾、低磷消失，因此其致病作用往往被忽视。钾是主要的细胞内离子，低钾可造成细胞膜钠一钾泵功能障碍；低钾使细胞膜发生去极化，导致细胞损伤；低钾还影响骨骼肌细胞的糖原合成；钾介导的动脉舒张障碍影响了肌肉组织内的血流。(4)遗传性疾病：主要是一些特异性酶的缺乏，如棕榈酰肉碱转移酶、磷酸果糖激酶、肌磷酸激酶、辅酶Q10、线粒体呼吸链

6、酶等的缺乏，导致糖、糖原、脂类、核苷酸的代谢障碍，从而影响肌细胞能量供给。主要表现为反复出现的肌无力7/7或肌红蛋白尿，多从少年起病。(5)代谢性／内分泌疾病：糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、甲状腺功能低下、醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等主要造成电解质紊乱或高代谢状态。(6)免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎可直接引起肌肉组织的损伤。二、RM性ARF对RM与ARF之间关系的认识源于第2次世界大战，1941年Bywaters和Beall对5例在轰炸袭击后肢体长期处于挤压状态下的伤员所出现的肾脏损伤的症状、体征做了详尽的描述，指出了RM与肾衰竭之间存在着病理生理上的

7、联系，并且在随后的试验中证实了肌红蛋白在肾衰竭中的作用。几十年后，人们逐渐认识到一些非创伤性因素引起的RM也可导致ARF。ARF被认为是RM主要的并且最严重的后期并发症(发生于RM12～24h后)，据统计，RM中4～33会出现ARF，死亡率达3～5O[1．机制RM主要通过3种机制引起肾功能损伤，]。(1)肾灌注降低：严重的肌肉损伤或坏死及其引发的炎症反应使大量液体流入第3腔隙，造成血容量不足；低容量激活了RAS系统，引起肾血管收缩；肌红蛋白及内毒素刺激缩血管物质的释放，如内皮素(ET)、血小板活化因子(PAF)等，这些都造成了明显的肾缺血状态。(2)管型导致

8、肾小管梗阻：肌红蛋白可由肾小球滤过但不被肾小管重吸收