重型颅脑损伤合并低钠血症183例诊治研究

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1、重型颅脑损伤合并低钠血症183例诊治研究低钠血症是重型颅脑损伤病人中极为常见的并发症之一，神经外科医生在临床工作中因特别关注颅脑损伤本生的治疗而容易忽视低钠血症的诊断和治疗，从而带来比较严重的后果甚至导致病人死亡。中枢性低钠血症分为脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH)两型。我院于2007年1月至2011年12月共收治重型颅脑损伤合并低钠血症患者183例，效果满意，报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组男112例，女

2、71例；年龄14-81岁，平均45.8岁。从致伤原因看，交通事故伤76例，殴打伤44例，高空坠落伤32例，外因所致跌倒伤23例，其它8例。从头颅CT检查结果看，脑挫裂伤合并颅内血肿108例，单纯脑挫裂伤51例，外伤性蛛网膜下腔出血15例，原发性脑干损伤9例。入院后格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)均在3-8分之间，为重度颅脑损伤。入院后手术治疗135例，其中开颅二次及以上者26例，保守治疗48例。1.2临床表现出现精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状者51例，意识障碍逐渐加深出现昏迷者67例，出现纳差、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状43例，15例出现抽搐发作，19例表现为一过性尿崩，16例出现

3、眼窝凹陷、皮肤干燥等脱水征，且上述病人中有多种症状叠加出现的情况。本组病人均于入院3-12天通过静脉抽血化验电解质等发现并诊断低钠血症。1.3实验室检查入院后常规查血常规、尿常规、电解质等，发现低钠血症者根据病情随时复查电解质。必要时行24h尿钠定量、锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压等以区别诊断SIADH和CSWS。1.4治疗方法轻度低钠血症患者调整糖、盐液体输入的比例即可以纠正；中、重度患者则需根据补钠公式计算补钠量。SIADH患者应限制入水量在1000ml以内，必要时加用速尿及促肾上腺皮质激素以纠正抗利尿激素和促肾皮质激素的失衡。CSWS患者治疗上以补充血容量为主，必要时再补充钠盐。

4、尿崩症患者治疗上主要是维持水电解质平衡，补充钠盐，根据每小时尿量选择皮下注射垂体后叶素或改口服弥凝治疗。2结果183例患者中诊断为单纯性低钠血症102例，脑性盐耗综合征48例，抗利尿激素分泌不当综合征26例，尿崩症7例。依据不同的诊断结果采用上述各种不同的治疗方法，并监测血钠结果随时调整治疗方案。183例患者治疗结果中死亡9例，存活174例。存活病例中依据出院时日常生活能力分级：I级71例，II级42例，III级27例，IV级18例，V级16例。3讨论3.1低钠血症的分类3.1.1单纯性低钠血症发病原因为：①摄入不足：重型颅脑损伤病人常有头痛、精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状导致食欲

5、差、饮食不佳，甚至部分病人出现昏迷而无法进食，经饮食钠摄入明显减少。②排泄增加：病人因颅压增高或脑疝导致频繁呕吐丢失大量胃液而排钠，或应用甘露醇、速尿等强效排钠利尿剂经尿液丢失钠盐，单纯性低钠血症又称营养性低钠血症［1］。此类病人在重度颅脑损伤合并低钠血症中占大多数，本组183例中有102例属此类型，约占55.74%,通过常规监测及补钠治疗后多可纠正。3.1.2中枢性低钠血症是由于中枢神经系统损伤后导致机体一系列神经内分泌变化所致的低钠血症。机体维持水电解质平衡的中枢在垂体、下丘脑及三脑室旁，以上部位的损伤可引起机体神经内分泌系统的调节失衡，导致SIADH、CSWS和尿崩症等水盐代谢障

6、碍性疾病的发生［2］。目前国内已有多项动物实验及临床研究认为下丘脑功能损害与血钠紊乱密切相关，中枢性低钠血症最常见的两种类型为CSWS和SIADH［3］OSIADH是指下丘脑垂体轴受损导致的ACTH和ADH分泌异常，肾脏重吸收水分增加，导致稀释性低钠血症而出现的一系列临床症状。由于体内水分排泄减少，血容量增加，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，机体并非真正缺钠。而CSWS是指下丘脑功能障碍导致血浆中BNP和ANP增多，水钠经肾脏排出增加，形成低血容量性低钠血症，且缺钠重于缺水［4］。尿崩症是由于垂体柄受损后ADH分泌减少，肾小球重吸收功能下降，排出大量低渗尿液，导致血液高渗高钠状态刺激

7、口渴中枢，病人大量饮水，从而引起稀释性低钠血症，主要表现为尿崩，诊断较为容易，临床上较为少见，本组仅诊断7例，约占3.8%,垂体后叶素替代治疗是已经公认的首选治疗方法，预后良好。3.2SIADH与CSWS的鉴别SIADH的诊断依据包括［5］：①血钠浓度小于125mmol/L；②尿钠浓度大于30mmol/L；③血浆渗透压小于270mOsm/L；④尿渗透压大于血浆渗透压；⑤由于血容量增加，中心静脉压上升，常大于12厘米水柱,红细胞比容降低，常小于0