生理性与病理性心肌肥厚心脏氧应激状态及cebpβ表达的差异

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1、万方数据Athesis(dissertation)submittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterTheDifferenceofC／EBPlimRNAandRedoxStatusbetweenPhysiologicalandPathologicalHypertrophyByWeiminZhouSupervisor：AssociatedProfessorZhenkunYeMedicalPhysiologySch001ofBasicMedicineScienceMarch，2014万方数据学位论文原创性声明本人郑重

2、声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者：阔蔬L日期：砂序年‘月日学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可

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4、的影响是截然相反的，即前者可增强心脏的抗应激能力，并可使心力储备增加；而后者可诱发一系列的高代谢病生理效应，并常发展为心力衰竭。而诱发此差异的具体机制尚不十分明确。2010年BostrSm报道C／EBPp(CCAAT／Enhancer-BindingProteinp)具有控制耐力运动诱发的成年哺乳类动物心脏生理性生长和抗病理性重构的作用，此过程由CITED4(Cbp／P300．InteractingTransactivator,WithGlu／Asp．RichCarboxy-TerminalDomain4)介导。为此，本课题系统地观察了氧应激状态的变化及其与Cf

5、EBPp表达差异的关系在不同水平的TH和适量运动诱发的大鼠心肌肥大中可能的作用。目的：本实验在运用适量运动和左旋甲状腺素(1evo．thyroxine，L．T4)成功复制大鼠生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚动物模型的基础上，从分子水平和器官水平探讨氧应激反应在生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚的发生、发展过程中的异同，以期为预防或逆转心肌肥厚提供一定的实验依据。方法：Wistar大鼠随机分为8组：对照组(C)、轻度甲亢非运动组(MT)、重度甲亢非运动组(HT)、甲减非运动组(L)、运动组(E)、轻度甲亢运动组(EMT)、重度甲亢运动组(EHT)、甲减运动组(EL)。C

6、组给予0．9％NaCl的生理盐水灌胃，MT和HT组分别给予L．T4100l忸g／d和200pg／d灌胃，L组给予甲巯咪唑10mg／d灌胃，E组为负重6％体质量游泳训练30min／d。14d后，检测甲状腺和心脏的形态和功能、氧应激反应及C／EBPfImRNA和CITED4mRNA的表达。万方数据郑州大学硕士论文中文摘要结果：1．甲状腺形态和功能：甲亢非运动组大鼠甲状腺出现胶质潴留性甲状腺肿大和甲状腺功能亢进。甲减非运动组大鼠甲状腺呈现小滤泡增生性甲状腺肿大和甲状腺功能低下。运动组均较同种药物非运动组更接近于对照组，但较对照组差异仍具有统计学的意义(P<0．05)。

7、2．心脏形态和功能：①运动组大鼠心肌细胞心肌纤维排列整齐，稍增粗、增长，胶原纤维增多，排列整齐，间质内毛细血管丰富；②甲亢非运动组大鼠心肌细胞增粗、增长，胶原纤维增多，排列紊乱，心肌纤维有断裂，分支增多，间隙增宽，间质充血，淋巴细胞浸润，心率(HeartRate，HR)、心电图QRS峰值和心脏舒张末期室后壁厚度均较对照组增高，差异有统计学意义(P<0．05)；③甲减非运动组大鼠心肌细胞肌纤维明显缩小，排列紧密，但不规则，心肌炎性坏死成片状并伴有心肌细胞溶解。HR和QRS峰值均较对照组降低，差异有统计学意义(尸<0．05)；④运动组均较同种药物非运动组更接近于对照

8、组，但较对照组差异仍具有