肥厚型心肌病与高血压性心脏病.ppt

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1、肥厚型心肌病与高血压性心脏病的鉴别杭州市红十字会医院黄进宇定义肥厚型心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。a梗阻性肥厚型,b非梗阻性肥厚型心肌病,高血压的心脏并发症（左室肥厚、左房室扩大、冠状动脉疾病、充血性心力衰竭）称为高血压性心脏病。病因：肥厚型心肌病:常染色体显性遗传病，以β-肌凝蛋白重链、心脏肌钙蛋白T、α-原肌球蛋白发生突变、肌凝约束蛋白C等基因突变为主要的致病因素，而儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动等可能为其发病的促进因子。高血压性心脏病患者有多年的高血压病史，是由于某些先天

2、性遗传基因与某些致病性增压因素和生理减压因素相互作用所致血压升高后所产生的心脏并发症。血压水平与持续时间是导致高血压性心脏病的主要因素，但心肌肥厚程度并不总与血压增高的程度呈正相关，一些血管活性物质或激素也参与心肌肥厚的形成过程。病理：肥厚型心肌病的病理特征为非对称性室间隔增厚，亦有心肌均匀肥厚（或）心尖部肥厚的类型。高血压性心肌肥厚的类型有多种：向心性肥厚；离心性肥厚；不对称性肥厚.临床表现：HCM患者多数年青，常有明显家族史，部分患者可无自觉症状，许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等不适，伴有流出道梗阻的患者可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失。体格检查可有

3、心脏轻度增大，能听到第四心音；流出道有梗阻的患者可于胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音；心尖部也常可听到收缩期杂音，使用β受体阻滞剂或取下蹲位，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻，相反，如含服硝酸甘油片或体力运动，使左心室容量减少或增加心肌收缩力，可使杂音增强。临床表现：高血压性心脏病年纪较大，多有家族高血压病史，其本身亦有多年的高血压病史，且血压水平较高。临床可有头痛、眩晕、气急、心悸，耳鸣等表现，体检可发现心脏扩大，心尖搏动强有力，主动脉瓣第二心音亢进，主动脉瓣区有收缩期杂音或收缩早期喀喇音，并可闻及第四心音，部分合并冠心病者可有心

4、绞痛、心肌梗死的表现。临床检查胸片并无特异性改变，晚期均有心脏向左下扩大。心电图肥厚型心肌病患者的心电图最常见的表现为左心室肥大，ST-T改变，常有以V3、V4为中心的巨大倒置T波，病理性Q波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或V4、V5上的出现是本病的一个特征，有时在V1可见R波增高，R/S比增大。心电图高血压性心脏病表现为：1.左室高电压的表现：(1)V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波＋V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。(2)Ⅰ导联的R波>1.5mV，aVL的R波>1.2mV，aVF的R波>2.0mV或Ⅰ导联的R波＋Ⅲ导联的S波>2.5mV。2.

5、额面心电轴左偏，但一般不超过－30º。3.QRS总时间>0.10s（一般不超过0.11s）。4.并存ST-T改变，ST-T向量与QRS最大向量常呈对向的趋势。在左心室高电压的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断。超声心动图HCM肥厚中央部位舒张末径厚度≥1.5cm,,左室后壁厚度多为正常;室间隔与左室后壁厚度之比≥1.5;增厚的心肌回声明显增强增粗,呈多重斑点状或毛玻璃状;左室内径正常或偏小,收缩期甚至呈闭塞状;由于心肌肥厚,心室腔缩小,心室舒张充盈障碍,舒张期充盈量降低,导致舒张功能受限,左房压升高,左房增大;增厚的室间隔运动幅度减低,收缩期增

6、厚率减小甚至消失,其他室壁运动可增强。肥厚型心肌病有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动，主动脉瓣在收缩期呈半开放状态。二尖瓣发生位移;加上左室流出道狭窄,血流经过时速度加快,使收缩中晚期二尖瓣关闭时前叶向前移动、膨起,形成“SAM”现象。同时加速流经左室流出道的血流冲击主动脉瓣,可引起主动脉瓣开放异常,出现中期关闭。超声心动图高血压心肌肥厚有三种表现:1向心性肥厚:以对称性多见,左心室不大,肥厚心肌为均匀的低回声,可与HCM鉴别;2少部分患者表现为不对称性肥厚,以室间隔为著。左室后壁增厚/正常,与HCM鉴别要点为二者之比可大于

7、1.3,但一般小于1.5。此类型以老年妇女多见,多伴有瓣膜退行性改变;3离心型肥大:由于长期的左室压力负荷增加,伴有进行性心肌肥大,并有前负荷增加,导致左室内径扩大。此类型与HCM后期在超声上难以鉴别,必须结合临床,有高血压病史才可诊断。高血压性心脏病由于主动脉增宽,主动脉瓣环扩张,主动脉瓣不能充分扩展,而且瓣尖重叠的程度减小,导致主动脉瓣收缩期关闭不全,呈双线改变。彩色多普勒血流显像由于室间隔异常肥厚,收缩时左室流出道狭窄,血液流经时加速,梗阻型HCM表现为过左室流出道呈五彩射流,流速为2～4m/s,即使非梗阻型左室流出道血流速度也快于正常人;同时可伴有二尖瓣