牙体牙髓笔记知识点,有目录

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1、牙体牙髓本资料仅供考前复习第18页共18页问答1.糖的致龋机制：糖的致龋作用机制有以下几方面：1）发酵产酸作用；2）合成胞外多糖，促进菌斑形成；3）细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖（主要是糖原），它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。2.含糖食物致龋作用的机制：糖的致龋力大小与以下多种因素相关：1）食糖量与龋病发病的关系：食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行犁。2）糖的种类：目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖

2、>山梨糖>木糖醇。山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。3）进食频率：进食糖的频率与龋的发生有密切关系。摄糖频率高。可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。更多资料ＱＱ：1136724794；tel：132979922894）含糖食物的物理性状和摄人方式：含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。3.致龋细菌的致龋机制：1）.对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；2

3、）.具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；3）.具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。4.牙菌斑的形成过程：更多资料ＱＱ：1136724794；tel：13297992289牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。获得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。通

4、过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积

5、。一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。5.饮食酸引起的酸蚀症牙面的表现：（1）酸蚀指数：国内第一份酸蚀症调查参考国际某些酸蚀症分级标准提出较实用于临床和流行病调查用。0度：釉质无外形缺损、发育性结构完整、表面丝绸样光泽。1度：仅牙釉质受累。唇、腭面釉质表面横纹消失，牙面异样平滑、呈熔融状、吹干后色泽晦暗；切端釉质外表熔融状，咬合面牙尖圆钝、外表熔融状、无明显实质缺失。2度：仅牙釉质丧失。唇、腭面牙釉质丧失、牙表面凹陷、凹陷宽度明显大于深度；切端沟槽样病损；咬合面牙尖或沟窝的杯口状病损。3度：牙釉质和牙本质丧失，牙本质丧失面积

6、小于牙表面积的1／2。唇、腭面牙釉质牙本质丧失、颈部呈肩台状，或病损区呈刀削状；切端沟槽样病损明显，或呈薄片状、唇面观切端透明；咬合面牙尖或沟窝的杯口状病损明显或呈弹坑状病损，直径≥1mm。有时可见银汞充填体边缘高于周围牙表面，呈“银汞岛”样。4度：牙釉质和牙本质丧失，牙本质丧失面积大于牙表面积的1／2。各牙面的表现同3度，范围扩大加深，但尚未暴露继发牙本质和牙髓。5度：釉质大部丧失，牙本质丧失至继发牙本质暴露或牙髓暴露，牙髓受累。（2）2度酸蚀症以上可出现牙本质过敏症，随着牙釉质和牙本质丧失量增加，相继出现牙髓疾病的症状。6.酸蚀症的病

7、因：酸蚀症的致病因素主要是酸性物质对牙组织的脱矿作用。酸性物质包括以下各项：1）.饮食酸；酸性饮料。酸性饮料pH常低于5.5，由于饮用频繁，牙面与酸性物质直接接触时间增加导致酸蚀症。2）.职业相关酸性物质；工业性酸蚀症曾经发生在某些工厂，如化工、电池、电镀、化肥等工厂空气中的酸雾或酸酐浓度超过规定标准，致使酸与工人牙面直接接触导致职业性酸蚀症。3）.酸性药物；酸性物质的另一个来源与口服药物有关，例如补铁药、口嚼型维生素C、口嚼型阿司匹林和患胃酸缺乏症的患者用的替代性盐酸等的长期服用均可造成酸蚀症。4）.胃酸；消化期胃液含0.4％盐酸，胃内

8、容物pH3.8。胃病长期反酸、呕吐以及慢性酒精中毒者的胃炎和反胃均可形成后牙舌面和和腭面的酸蚀症，有时呈小点状凹陷。Tel：13297992289注意：本资料不能沾水，不退换牙体牙髓本资料仅供