左卡尼汀在维持性血液透析患者中的临床应用

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1、诊误治2010年1月第23卷第1期CliniealMisdiagnosis＆MistheraDvVd．23．No．I。Januarv2010·85·左卡尼汀在维持性血液透析患者中的临床应用宋洁，李辉，陈会民[关键词]左卡尼汀；维持性血液透析；乙酰肉碱；氨基酸类；维生素类；综述[中国图书资料分类号]R973[文献标志码]A[文章编号]1002—3429(2010)O1—0085—03卡尼汀(carnitine)又名肉毒碱、维生素BT，是一种氨水平远低于健康人内源性L—CN水平。基酸衍生物，具有氨基酸和维生素的特性，基本功能是运有资料表明，在一个透析周期内，可有将近75％的游载长链脂肪

2、酸进入线粒体内质网，参与B一氧化，清除线粒离卡尼汀从血浆中流失掉，而内源性L—CN的合成不足以体中有潜在毒性的脂肪酸代谢产物⋯。1985年卡尼汀首弥补前次血液透析的损失，MHD患者血浆和骨骼肌中卡次获得美国食品药品管理局(FDA)的批准，用于治疗原尼汀浓度会下降，透析3个月的患者约90％出现L．CN发性卡尼汀缺乏症。通过与活性脂肪酸反应，卡尼汀可产缺乏的临床表现。有学者研究表明血液透析患者血浆生各种具有不同链长的酰基肉毒碱，其中仅L异构型中的卡尼汀浓度降低，而酰基肉毒碱浓度升高，酰基肉毒即左卡尼汀(Levocarnitine，L—CN)具生物活性。L—CN在碱和总卡尼汀的比值高于健

3、康者⋯。L—CN储备的降低，体内以游离形式(freeearnitine，FC)或同酰基结合形式存造成或加重MHD患者的营养不良、心肌损害、心律失常在。L—CN于1905年由两位俄国科学家Culewitseh和及透析相关性疾病等，透析耐受性降低，严重影响生活质Krimberg在肌肉萃取物中发现，其结构在1953年被确定，量和长期存活率。此外这些患者低血压发作可能也归因1999年L-CN被FDA批准用于预防和治疗终末期肾病患于组织内卡尼汀储备的降低”’。者透析期间的卡尼汀缺乏症。现复习近年相关研究成果，2MHD患者应用L—CN的作用对L-CN在维持性血液透析(mainteoancehe

4、modialysis，2．1改善营养不良营养不良是MHD患者较常见并发MHD)患者临床应用综述如下。症，其发生率可达18％～56％。很多研究已证实，营养1MHD与L—CN缺乏不良及其并发症是行MHD的CRF患者致死的重要原因，1．1L—CN的生理功能L—CN的主要功能是促进脂类代而L—CN缺乏会引发或加重营养不良”。谢，对于各种组织缺血缺氧，通过增强能量代谢而提高组有研究者观察MHD患者经L·CN治疗3个月后，血织器官的供能。正常情况下，大于90％的滤过卡尼汀被红蛋白、血浆白蛋白、总蛋白、前白蛋白及转铁蛋白浓度与重吸收，其中FC会优先被重吸收”。L—CN是水溶性季治疗前均有显著差异

5、，症状及体征评分显著下降，透析反胺化合物，内源性L—CN由赖氨酸和蛋氨酸通过多种酶作应明显减少⋯’”。Biolo等”研究证明，补充L—CN对有用，在肝脏、肾脏及脑组织中合成。其主要作用是将长链高胰岛素血症的MHD患者有蛋白质节约效应。应用脂肪酸从胞质转运入线粒体内膜，经Krebs循环，进行B一L-CN后，营养摄入量增加，蛋白质合成增加，脂肪利用增氧化，产生ATP，同时调节线粒体内乙酰辅酶A(CoA)与多；而且可以提高红细胞膜Na一K一ATP酶的活性，参CoA比值，刺激肝脏生酮过程，促进蛋白质降解，抗氧化和与膜磷脂再酰化的修复过程，提高红细胞膜的稳定性，从刺激糖原异生等作用。而进一步

6、改善贫血，增强心脏功能，减少氧耗，降低肌肉和L—CN的代谢和含量取决于多种因素，如食物中摄人蛋白分解。有研究证明，补充L-CN者C．反应蛋白量、体内合成、重吸收以及组织内外的转运和排泄等。肾(CRP)水平明显降低，其转铁蛋白、总蛋白、白蛋白水平和脏重吸收了超过90％的卡尼汀，使得血浆内的游离卡尼体重指数均有所升高。汀水平保持在3O一40I,zmol／L，因此对于卡尼汀的代谢平但也有研究发现，补充L—CN后患者体重、上臂围、大衡发挥了重要作用。腿围、三头肌皮皱厚度、身高等指标均无显著变化，表明短1．2MHD时L．CN缺乏机制长期血液透析的慢性肾衰期补充L—CN尚不能明显改善MHD患者

7、的体测指标，但竭(chronicrenalfailure，CRF)患者常因食欲缺乏造成也可能与观察时间较短有关。最近，国内有研究者提L．CN前体摄入减少，肾功能障碍致体内卡尼汀的生物合出在调整饮食结构、充分透析等传统方法对MHD患者营成降低，肾脏重吸收L—CN减少。L—CN分子量小，水溶性养不良改善不明显时，联合应用L—CN与重组人生长激好，不与血浆蛋白结合，在透析过程中可大量被清除，造成素，可改善患者的营养状态。血浆和组织内卡尼汀的浓度降低，使得MHD患者L—CN2