骨质疏松相关介绍

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1、骨标志物相关介绍骨的化学组成：无机基质70%，包括磷酸钙，羟基磷灰石。有机基质30%，包括1型胶原90%，骨钙素10%。骨质疏松症是一种静态疾病，分为原发性骨质疏松症，继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症：I型　绝经后骨质疏松症II型老年性骨质疏松症继发性骨质疏松症：A　内分泌性疾病;B　骨髓增生性疾病;C　药物性骨量减少;D　营养缺乏性疾病;E慢性疾病(明显的实质器官疾病,结缔组织疾病);F　先天性疾病;G　废用性骨丢失;H　其他能引起继发性骨质疏松的疾病和因素特发性骨质疏松症：A青少年骨质疏松;B　轻壮年成人骨质疏松症骨质疏松的

2、诊断方法：X线检查、骨密度（BMD）测定、钙、镁、磷检测骨标志物（吸收、合成、转换）检测：β-Crosslaps（β-胶原降解产物）抑制破骨细胞totalP1NP（总I型胶原氨基端前肽）成骨N-MIDOsteocalcin（N端骨钙素）25(OH)2维生素D其它指标检测甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶……目前为止，骨密度检测是诊断骨质疏松的“金标准”治疗：药物：如钙，维生素D抑制骨吸收药：双磷酸盐，SERMS，降钙素，雌激素促进骨形成药：氟制剂，PTH，锶盐骨质疏松治疗方法1、抗吸收治疗二磷酸盐化合物:二屈磷酸盐/利

3、赛磷酸盐可降低椎骨骨折的风险30-50%伊班磷酸盐只需每月口服一次或每三月静脉注射一次2、激素替代治疗(HRT):观察性研究提示HRT治疗可以大大降低绝经期妇女股股与椎骨的骨折风险选择性雌二醇受体调节剂(SERMs):雷洛昔芬:可降低椎骨骨折风险40％可最大幅度的降低绝经期妇女骨折风险，同时减少对乳房和子宫内膜的不良影响降钙素：自然合成的参与骨合成代谢的非性激素，BMD显示骨钙素可以降低绝经期五年以上妇女的腰椎骨折风险骨质疏松治疗方法1、合成代谢治疗特立帕肽:人工注射人体甲状旁腺激素，调节骨骼的钙磷代谢，以降低绝经期骨质疏松妇女的骨折风险雷尼酸腮:

4、增加骨合成并可降低骨破坏的新型合成代谢药物，可以增加骨矿物质密度，且降低椎骨骨折风险N-MIDOsteocalcin（骨钙素）一骨钙素的组成：骨钙素是骨基质中最重要的一种特异性非胶原蛋白，其与骨钙的结合作用依赖于VitaminK。骨钙素分子含49个氨基酸，分子量5800D。二骨钙素的合成与代谢：在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促进产生骨钙素的作用。成牙质细胞、肥大软骨细胞也可产生，血小板也含有，完整的BGP来自成骨细胞骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一部分释放进入外周血。三骨钙素的生理作用：

5、维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成PTH(甲状旁腺多肽激素)一PTH的合成：甲状旁腺素由甲状旁腺合成并分泌入血流中。完整的PTH由一条肽链组成，含84个氨基酸，分子量为9.5KD。二PTH的生理作用：增加血钙促进骨吸收促进肾脏重吸收钙、增加磷排泄促进肠钙吸收促进1,25(OH)2D3的产生血循环中40余种VD，93%~94%为25OHD，6%~7%为其他各种VD代谢物。25-羟基维生素D的合成维生素D为一种脂溶性甾体激素前体，当皮肤暴露于阳光下时产生或者由食物直接提供（主要是蛋黄、鱼油和植物）。维生素D无生物活性，必须在肝脏和肾脏经过两步连

6、续的羟基化过程成为有生物活性的1,25二羟基维生素D。循环中的25羟基维生素D的半衰期为2-3周。维生素D的生理功能维持钙的动态平衡(血钙和磷酸盐水平)提高从小肠中的钙摄取量骨骼的矿物化调节免疫系统抑制细胞分裂促进细胞分化骨标志物的临床应用治疗监控：1、治疗开始后3个月即可监测疗效2、鉴别服药不规范和未服药的患者3、鉴别疗效差的患者合成代谢治疗三个月后P1NP即可判断治疗效果合成治疗：用Teriparatide（特立帕肽）治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150％的增加。总P1NP增加超过40％就表明合成治疗是成功的。抗再吸收治疗：用

7、双膦酸盐Alendronate治疗的病人总P1NP下降，骨形成标志物下降，表明骨转换正常，这个治疗是成功的。对于抗再吸收治疗骨形成标志物和和骨再吸收标志物均下降。总P1NP下降超过40％就表明抗再吸收治疗是成功的抗再吸收治疗三个月后ß-CrossLaps即可判断治疗效果治疗监测：抗再吸收治疗：用二膦酸盐治疗的患者在开始治疗后的前3周β-CrossLaps明显下降。突然停止治疗后依从性差的患者情况（…..），会导致β-CrossLaps即刻升高，表明骨标志物敏感性高。对治疗有反应的患者（—）骨标志物维持在低水平上。而对治疗无反应的患者（---）或从未

8、接受治疗的患者则停留在基线水平上。β-CrossLaps从基线水平下降＞35-55%，表示治疗成功（IOF推荐5治疗监测－