重症急性胰腺炎死亡原因研究

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1、重症急性胰腺炎死亡原因研究［摘要］目的探讨重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的死亡原因。方法总结分析2家医院近10年来重症急性胰腺炎患者78例，其中，死亡21例，死亡率为26.92%O结果死亡原因主要为呼吸窘迫综合征(占42.86%)、感染性休克(占28.57%)、多器官功能衰竭(占23.81%)、消化道出血(占4.76%)o结论更进一步认识重症急性胰腺炎的死亡原因，加强患者入院后的早期监护及综合性治疗；同时加强对伴有高血压等严重的合并症患者的监测和处理，对降低SAP死亡率具有重要意义。［关键词］重症胰腺炎；死亡；原因；分析［中图分

2、类号］R657.5+1［文献标识码］B［文章编号］1674-4721(2012)11(b)-0184-02重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)因其病情凶险、变化迅速、预后差、死亡率高，而早期急诊外科手术病死率高［1］,故一直以来为消化内科最为重视的疾病之一。研究表明，SAP可以引起全身炎性反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),并进一步出现包括肺、心、肝、肾及循环系统等脏器、系统的损伤，甚至衰竭，而使患者死亡［2］。本文就近年本院收治死亡的SAP患者的临床资料进行如下分析：1资

3、料与方法1.1一般资料收集2001年2月〜2011年8月2家医院收治的SAP患者78例，其中，死亡21例，病死率为26.92%O死亡患者中男性12例，女性9例；年龄32〜83岁。21例患者中因腹痛就诊18例，2例因昏迷入院，其中1例患者入院时已出现Grey-Turner征，3例患者因腹痛伴休克入院。21例患者中,14例为胆源性胰腺炎，占66.67%O大多数患者入院前有大量饮酒及进食大量脂肪餐史，1例老年患者合并高血压、糖尿病入院时即昏迷。其中11例患者合并有不同程度高血压或糖尿病病史6〜20年不等，伴合并症者占50%以上。上述患者均经B超或CT及血尿淀粉酶等血生化检验证

4、实，确诊重症急性胰腺炎。1.2治疗方法对21例SAP患者治疗如下：入院后即给予重症监护、监测动脉血氧饱和度、血压、尿量。禁食、胃肠减压、抑酸、积极补液维持有效循环血容量，营养支持、抗生素、生长抑素抑制胰液分泌等积极治疗。其中4例因胆源性胰腺炎，胆道梗阻而手术治疗。21例患者于治疗中均出现不同程度的动脉血氧饱和度的下降，血压下降、尿量减少，后期患者出现低蛋白血症、腹水。虽经积极抗感染、输注血浆、白蛋白等抗休克治疗，但仍无效。2结果21例SAP死亡患者中，死于呼吸窘迫综合征（ARDS）9例，占42.86%,其中3例为手术后者。6例患者死于感染性休克，占28.57%；5例死于

5、多器官功能衰竭，占23.81%,其中老年患者合并高血压、糖尿病1例于入院后24h内死亡,死于急性肾功能衰竭。死于消化道出血1例，占4.76%o3讨论SAP发病急、病情变化快、预后差。发病原因主要是胆道疾病（占本组患者的66.67%O）其发病机制符合"共同通道学说”［3］。本组病死率为26.92%,男性大于女性，主要死亡原因为ARDS（占42.86%）,其次为感染（占28.57%）及多器官功能衰竭（占23.81%）、消化道出血。ARDS是SAP初期的主要致死原因，因为在SAP初期，全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome

6、,SIRS）和炎症介质的瀑布效应被认为是引起远隔器官损害的关键因素［4］。SIRS引起快速级联反应导致初期受累的器官主要是肺，使肺泡表面活性物质分解减少，造成肺泡萎陷，小气道陷闭。肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺泡及肺间质水肿，进一步出现弥散功能、通气功能障碍，产生低氧血症。胰蛋白酶还可导致肺内细胞渗透性增加及血管内凝血过程异常，出现肺微循环栓塞［5］。同时急性胰腺炎时，腹痛、腹胀使腹内压增高，可导致心排血量明显下降，肺组织缺血、缺氧，使肺顺应性下降，肺毛细血管阻力增加，通气/血流比例失调,最终导致ARDS的发生。本组患者中有9例死于ARD

7、S,其中3例为手术后患者，分析认为SAP初期，机体处于内环境不稳定时期，早期严重感染未控制，加之麻醉、手术创伤等其他因素，增加了术后严重并发症发生，如多器官功能障碍综合征(multipieorgandysfunctionsyndrome,MODS),而ARDS被认为是MODS发生时最早出现的器官表现。后期SAP致死的直接原因多为肾功能衰竭。故对入院后的SAP患者动脉血氧分压及尿量的监测显得格外重要。SAP死亡的另一个主要原因是感染，一方面为胰腺本身炎症，另一方面肠道功能的损伤造成肠道细菌移位，是继发感染的潜在来源,SAP继发感染的发生率一