哮喘讲课稿精品医学ppt课件

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1、支气管哮喘郑大一附院呼吸科苗丽君bronchialasthma个人简介苗丽君郑州大学第一附属医院呼吸科副教授，副主任医师硕士研究生导师河南省医师协会呼吸学会青年委员河南省医学会变态反应学会委员中国免疫学会委员贝多芬（1770-1827）由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳。我们中国的哮喘名人当属一代歌后邓丽君了。不幸的是邓丽君因过分注意维护自己的完美形象，而没有遵循哮喘的规范治疗，终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日，猝逝于泰国清迈。我们真心的希望邓丽君的悲剧不再重演。哮喘的定

2、义是由多种细胞，包括：气道炎性细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等）结构细胞（如平滑肌细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限并引起反复发作的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧。多数患者可自行缓解或经治疗后缓解中华医学会呼吸学会.中华结核和呼吸杂志,2008;31(3):177-85.哮喘定义的潜在机制危险因素(哮喘加重)炎症气道高反应性增加气流受限危险因素(哮喘恶化)体征哮喘流行病学哮

3、喘是发达国家中发展最快,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升。欧美国家：发病率10％，亚洲国家：5％.全世界哮喘患者超过1.5亿。我国哮喘病人约2千万人。哮喘已成为严重的世界公共卫生问题。哮喘的病因和发病机制一、病因遗传哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。环境因素吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等；感染∶如病毒、细菌、寄生虫等；食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；药物∶心得安、阿斯匹林；哮喘的发病机制变态反应气道炎症气道高反应性神经因素哮喘的

4、发病机制变态反应抗原抗原递呈细胞T细胞激活IL-4，5，10B细胞IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞抗原释放活性介质平滑肌收缩黏液分泌增加血管通透增加炎症细胞浸润哮喘的发病机制速发型哮喘反应（IAR）15-30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘反应（LAR）数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。双相型哮喘反应（DAR）变态反应LAR是气道慢性炎症的结果哮喘的发病机制老观念--痉挛学说气道平滑肌收缩引起气道狭窄治疗：反复解痉治疗新进展--炎症学说现在认为还与血小板活化因子等血管活性物质引

5、起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等，非特异性的气道变应性炎症有关。气道炎症哮喘的炎症变态反应性炎症嗜酸性细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗感染性炎症临床表现：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗菌药物抗感染治疗为主哮喘炎症不是感染性炎症，抗菌药物治疗无效！哮喘的本质—非细菌性炎症哮喘的本质平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道哮喘病人正常人哮喘本质：气道炎症气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础气道炎症存在于哮喘的所有时段炎症是症状

6、和气道反应性增加的基础哮喘将通过抑制炎症而得到控制哮喘是一种炎症性疾病炎症学说的出现，使人们对哮喘的本质重新认识，哮喘治疗的重点也发生了转移：发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的发病机制AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应气道炎症AHR炎症气道上皮损害AHR上皮下神经末梢暴露气道高反应性气道高反应性与支气管哮喘90%以上的支气管哮喘和99%以上症状性哮喘病人均存在气道高反应性。气道高反应性为支气管哮喘患者共同的病理生理特征。出现气道高反应性者并非都是支气管

7、哮喘。哮喘的发病机制胆碱能神经肾上腺素能神经非肾上腺素非胆碱能神经神经因素临床表现（一）症状典型哮喘发作发作性呼气性呼吸困难，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰。非典型哮喘（咳嗽型哮喘)以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音.临床表现（二）体征哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。重症哮喘：严重哮喘发作持续24小时以上危重型哮喘发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可

8、出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。哮喘诊断以症状为基础气急喘息胸闷咳嗽GINA2010.www.ginasthma.org1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关2.发作时肺部可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）