哮喘898精品医学ppt课件

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1、2ormorechildrenarelikelytohaveasthmaInaclassroomof30children1支气管哮喘（Bronchialasthma)嘉兴第一医院儿科张霞平2概述3英文Asthma来源于古希腊语,是“喘息”的意思什么是哮喘?41994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA哮喘是气道慢性炎症性疾病具有气道高反应性特征提倡吸入疗法以吸入激素抗炎为主的防治措施以PEF为主的自我管理方法5哮喘的定义由多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞，肥大细胞,T细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种气道炎症使易感者对

2、各种激发因子具有气道高反应性。受刺激后引起气道缩窄。反复发作的症状喘息、咳嗽胸闷、气促气道阻塞呈可逆性6哮喘---全球性疾病世界上有1.5亿哮喘病人全世界每年死于哮喘的病人有18万之多用于治疗哮喘病的费用已超过肺结核和艾滋病的总和我国哮喘患者2000万7儿童哮喘的患病率:0-14岁哮喘患病率：1988-1990年0.11-2.03%，2000年0.12-3.34%我市儿童患病率10年前1.65%,2000-2001年达5.33%>80%在5岁以前首次发病,50%在3岁发病男:女=2:1哮喘的流行病学8病因9病因尚不完全清楚多因素参与10

3、遗传因素Atopy-特应质多基因遗传,遗传度70-80%目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性11呼吸道感染病毒感染：小儿30~42%，婴幼儿高达90%，成人3%肺炎支原体和肺炎衣原体感染细菌感染少数吸入性变应原：虫螨、花粉、霉菌、宠物、蟑螂其他：包括非特异性刺激物，运动，精神因素，气候变化，食物，药物。环境因素12发病机制1370年代和80年代初的哮喘认识“痉挛学说”哮喘主要是支气管痉挛舒张支气管平滑肌支气管扩张剂1480年代和90年代初的哮喘认识“炎症学说”哮喘是Th2驱动的以嗜酸细

4、胞侵润为主的气道炎症，其它不重要吸入糖皮质激素15哮喘的发病机制气道慢性炎症学说免疫学发病机制神经调节机制16慢性炎症危险因素危险因素气道慢性炎症学说17哮喘的发病机制气道慢性炎症学说免疫学发病机制神经调节机制18免疫学发病机制TH亚群失衡Th1:IL-2,IFN-,TNF-Th2:IL-3,IL-4,IL-5,IL-13等Th1Th2Th1Th2正常哮喘IFN-IL-4IL-519IgE-I型变态反应肥大细胞IgE各种炎症因子组胺,5-羟色胺,白三烯,前列腺素D2致敏原平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进哮喘发作20IL-5-嗜

5、酸性粒细胞IL-5嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶气道慢性炎症与高反应性21哮喘的发病机制气道慢性炎症学说免疫学发病机制神经调节机制22气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能,非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)哮喘存在:-肾上腺素能受体功能,迷走张力亢进神经调节机制23遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿支气管痉挛粘液分泌呼吸道感染过敏原运动精神免疫学发病机制神经调节机制24病理和病理生理1、支气管痉挛：为速发型反应2、管壁炎症性肿胀：为迟发型哮喘反应3、粘液栓形成：迟发型哮喘反应4、气道重

6、塑：因慢性和反复炎症损害所致，表现为气道壁增厚和其基质沉积、胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及粘液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。25病理改变（pathological）大体：肺表面显示过度膨胀和萎陷区，肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓，常见于中等到小支气管腔内26病理改变27正常人哮喘病人支气管镜下的哮喘本质28病理生理气道炎症气道高反应性气流受阻临床症状支气管痉挛管壁炎症性肿胀粘液栓形成气道重塑29临床表现301.急性发作期（exacerbation)2.慢性持续期(persiste

7、nt)3.临床缓解期(remission)临床分期31咳嗽喘息胸闷呼吸困难呼气相延长,呼气相的哮鸣音急性发作期表现32患儿，男，14岁，反复哮喘严重发作。桶状胸吸气性三凹征33慢性持续期指许多患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷），因此需要依据就诊前日间症状、夜间症状和肺功能情况对其病情进行评价。34哮喘慢性持续期严重程度分级病人出现任何一个严重度的征象，就足够将病人归入该一级内35临床缓解期症状、体征消失,儿童肺功能恢复：FEV1或PEF80％预计值并维持四周以上36哮喘发

8、作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态（哮喘持续状态，statusasthmaticus）。哮喘持续状态37并发症表现肺炎肺不张气胸纵膈气肿38小结哮喘的本质与特征-气