泌尿系统疾病9教学ppt课件

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1、泌尿系统疾病本章介绍：肾小球肾炎肾盂肾炎肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN)是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。肾脏解剖、组织学复习滤过膜：毛细血管内皮基底膜足细胞裂孔膜一、病因和发病机制（一）引起肾炎的抗原内源性抗原外源性抗原小球性非肾小球性（二）肾炎的免疫发病机制1、原位免疫复合物形成引起的肾炎肾小球性、植入抗原自身抗体在肾小球结合原位免疫复合物肾炎1图2、循环免疫复合物沉积引起的肾炎非肾小球性、外源性抗原抗体在血液循环中结合循环免疫复合物肾炎1图链球菌感染后肾炎免疫复合物在电

2、镜下表现为电子致密物，在免疫荧光显微镜下呈现颗粒状、线状、团块状荧光。二、基本病变1、肾小球细胞增生2、基底膜增厚和系膜基质增多3、变质—肾小球毛细血管的纤维素样坏死4、渗出—肾小球内炎细胞浸润5、硬化性病变—肾小球局灶性/全部纤维化、玻璃样变6、肾小管和间质的改变增生为主三、临床表现--尿的改变：量：少、无、多质：蛋白、血、管型、夜、低比重尿--水肿--高血压--贫血--氮质血症、尿毒症四、肾炎病理类型及其病变急性弥漫性增生性GN快速进行性GN膜性GN膜性增生性GN微小病变性GN局灶性/节段性肾小球硬化

3、系膜增生性GN慢性硬化GN(一)、急性弥漫性增生性GN(acutediffuseproliferativeglomeralonephritis)又称毛细血管内增生性GN/急性链球菌感染后GN1、病因和发病机制与A群乙型溶血性链球菌感染有关主要是循环免疫复合物沉积2、病理变化肉眼：大红肾或蚤咬肾1图蚤咬肾肾小球：①病变累及双侧肾绝大多数肾小球；②肾小球内细胞数目增多—主要是的内皮细胞和系膜细胞，还有不等量的中性粒细胞和单核细胞浸润；③肾小球体积增大；④肾小球毛细血管壁可发生纤维素样坏死。镜下：急性增生性炎症

4、变质、渗出增生2图肾小管：上皮细胞变性，管腔内可见管型。肾间质：充血水肿，少量炎细胞浸润。1图电镜：在上皮下，内皮下、BM上或系膜区见电子致密物（免疫复合物）呈小丘状（驼峰状）、小块状沉积。免疫荧光：沿毛细血管壁或系膜区呈不连续的颗粒状荧光3、临床病理联系临床主要表现为急性肾炎综合征。（1）尿变化：少尿、无尿—肾小球内细胞增生所致血尿、蛋白尿、管型尿—cap基底膜通透性增加/纤维素样坏死（变质、渗出所致）（2）水肿：肾小球滤过率降低而水钠潴留所致（3）高血压：水钠潴留和血容量增加所致4、结局：绝大多数痊愈

5、少数转为慢性肾炎极个别进展为快速进行性肾炎1、 病因和发病机制Ⅰ型：抗GBM型分为Ⅱ型：免疫复合物介导型Ⅲ型：免疫反应缺乏型（二）、快速进行性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN)又称新月体性GN/毛细血管外增生性GN启动病变是肾小球cap严重损伤，血液成分进入肾小囊，纤维蛋白刺激上皮细胞增生所致。2、病理变化病变性质以肾小球囊壁层上皮细胞增生为特征的增生性炎。肉眼：体积大，色苍白，散在出血点镜下：①双肾50%以上肾小球形成具有特征性的新月体。新月

6、体：组成—增生的肾小球囊壁层细胞和渗出的单核细胞位置—肾小囊内围绕血管球形状—半月形/环状演变—细胞性→纤维性意义—新月体性肾炎特征性病变2图肾小球cap纤维素样坏死及出血肾小管上皮细胞变性→萎缩消失肾间质充血水肿→纤维化1图电镜：GBM厚薄不均、可见裂孔或缺损。免疫荧光：可有线型荧光（Ⅰ型），不连续颗粒状荧光（Ⅱ型），无荧光（Ⅲ型）。3、临床病理联系临床表现为快速进行性肾炎综合征：（1）尿变化：少尿、无尿—新月体血尿、蛋白尿—cap基底膜纤维素样坏死（2）高血压--水钠潴留和血容量增加（3）氮质血症、尿

7、毒症—大量肾小球损伤4、结局:病变较重、进展快，预后甚差，多在数周至数月死于肾衰竭。（三）膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）病因及病机：病因不明，原位免疫复合物，成人多见。肉眼：大白肾镜下：以肾小球cap基底膜弥漫性增厚为特征，肾小球内不伴有炎细胞浸润和细胞增生。膜性GN（基底膜增厚）电镜：cap基底膜与脏层上皮细胞间有小丘状电子致密物沉积，伴钉突形成；足细胞足突融合和消失。1图免疫荧光：肾小球cap壁颗粒状荧光临床病理联系：肾病综合症膜性GN之电镜——钉突肾病综合

8、征：1、大量蛋白尿2、低蛋白血症3、高度水肿4、高脂血症（四）（四）膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis）病因不明，循环免疫复合物，儿童多见；以肾小球cap基底膜增厚和系膜增生为特征，基底膜在六安银/PAS染色时呈“双轨状”；临床表现为肾病综合症（五）系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）病因复杂，