合并睡眠障碍的女性2型糖尿病患者干预治疗的临床观察

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1、合并睡眠障碍的女性2型糖尿病患者干预治疗的临床观察新疆维吾尔自治区人民医院北院内分泌科新疆维吾尔830054［摘要］目的探讨改善睡眠质量对伴睡眠障碍女性患者的影响方法选取存在睡眠障碍的女性2型糖尿病患者62例，随机分为干预组及对照组。2组均行常规的降糖治疗，干预组除常规治疗外接受睡眠教育及安眠药物治疗，经3个月干预后，与对照组进行相关代谢指标的比较。结果研究结束时，干预组睡眠障碍得到改善,PSQI评分明显减低(12.55±2.91比8.55±2.06)；干预组空腹血糖(

2、FPG),糖化血红蛋白(HbAlc)均较对照组明显降低(7.23±0.85mmol/L比7.70±0.88mmol/L;7.09±0.64%比7.51±0.89%),差异有统计学意义(p&t;0.05);超敏C反应蛋白(hs-CRP)均值较对照组有所降低(3.43±1.24mg/L比3.53±1.26mg/L),但差异无统计学意义(p>0.05)o结论合并睡眠障碍的女性2型糖尿病患者经积极改善睡眠障碍，有利于

3、患者血糖控制。［关键词］睡眠障碍；糖尿病；2型【中图分类号】R356.2【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)09-0433-01糖尿病患病人群逐年增加，严重威胁人民健康，而合并睡眠障碍的糖尿病患者高达52-77.4%,远超非糖尿病患者［门。国内外一些研究发现，睡眠障碍是糖尿病发牛的独立危险因素［2］,并且影响糖尿病患者的治疗效果。在临床工作中，发现女性糖尿病患者存在睡眠障碍人群较多，我国已有研究证实此点［3］。木研究旨在通过对合并睡眠障碍女性患者的干预治疗，观察糖尿病相关牛化

4、指标及临床疗效变化。1资料和方法1.1研究对象：选取2015年1月至2016年1月间在我科住院合并睡眠障碍女性2型糖尿病患者为研究对象。糖尿病诊断均符合1999年WHO糖尿病诊断标准；通过匹兹堡睡眠质量指数问卷评价是否合并睡眠障碍，PSQI≥7,判定存在唾眠障碍;入组患者年龄43-73岁,病程244年,糖化血红蛋白均大于7%；排除标准：1•糖尿病的急性并发症或合并感染手术等应激因素；2•合并肝肾功能不全及严重心脑血管病；3.有精神疾病及认知障碍。4•合并有慢性疼痛的患者。5•正在服用镇静催眠

5、或精神类药敏的患者。最终符合入组条件患者62人，均签署知情同意书。1.2研究方法：研究对象随机分为干预组及对照组（各31例）。为期3个月。对照组行常规降糖对症治疗，干预组除常规降糖治疗外，同时接受睡眠健康教育，包括1.按时唾觉习惯，减少午休时间。2•睡前不喝茶及咖啡。3.晚餐后适当运动。4.给予心理暗示，保持良好心态。同吋予安眠药物（安定类，酒石酸卩坐毗坦等）治疗。要求每月复诊，进行饮食及药物依从性的宣教，干预组除此之外还加强唾眠健康宣教，减轻患者对安眠药物的恐惧，根据患者唾眠状况调整安眠药物，增

6、加服药的依从性。1.3观察指标：入组时均测量体重身高，计算体重指数，禁食12小吋后于次晨空腹抽取静脉血，检测空腹血糖，糖化血红蛋白，及超敏C反应蛋白；并进行PSQI评分，PSQI具有较好的信度和效度，可用于对失眠患者唾眠质量的综合评价［4］；3个月试验结束时，再次复查上述生化指标，并重新进行PSQI问卷调查，评定PSQI评分。1.4统计学方法：采用sPsslO.O统计软件进行统计分析。计量资料用均数&plusrrm;标准差（?x&plusrrm;s）表示，两组间比较采用t检验；P<O.05表

7、示差异有统计学意义。2结果入组时，两组在年龄，体重指数及相关生化指标（空腹血糖，糖化血红蛋白及超敏C反应蛋白）及PSQI评分方面差异无统计学意义（P>0.5）,说明两组具有可比性。见表3讨论唾眠障碍是指唾眠量不正常以及唾眠过程中出现异常行为，或是唾眠和觉醒正常节律性交替发生紊乱。大量研究证据已经提示唾眠障碍导致血糖升高和胰岛素抵抗［5］。其机制为睡眠障碍导致机体血清和尿中去甲肾上腺素和肾上腺素水平均有所增加，交感神经和迷走神经平衡改变，交感神经兴奋。睡眠障碍还可导致下丘脑■垂体■肾上腺轴和生

8、长激素分泌的改变，炎症反应增强，炎症因子增加［6］。上述一系列生理变化引起血糖调节机制异常，导致糖尿病患者发病风险增高或者导致糖尿病患者血糖控制不佳［7］。本研究中，干预组在研究结束时，其空腹血糖，糖化血红蛋白均较对照组有明显改善，差异有统计学意义，与以往研究结论一致，提示积极改善唾眠障碍有利于控制血糖，血糖控制达标能减少及延缓糖尿病并发症的发生。干预组研究结束时其hs-CRP水平有所降低，但与对照组比较无统计学差异，以往研究提示糖尿病合并唾眠障碍人群的炎症因子升高，C反应蛋白是临