脑梗塞精品医学ppt课件

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1、脑梗死诊治神经内科李峰脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死与脑栓塞等约占全部脑卒中的75%脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞与血栓形成使脑局部血流减少与供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征概念脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)脑梗死最常见的类型占60%病因与发病机制1.动脉粥样硬化，常伴有高血压2.动脉炎3.先天性动脉狭窄4.真性红细胞增多症5.血高凝状态脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂

2、肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素黏附、聚集、沉着血栓增大动脉粥样硬化性血栓形成正常临床无症状年龄增加脂肪条纹-------纤维斑块稳定心绞痛、粥样硬化斑块间歇性跛行斑块破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不稳定心绞痛脑卒中TIA急性外周动脉闭塞坏死动脉粥样硬化病灶上发生血栓1.病理脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5病理与病理生理闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎血栓形成与栓子病变血管依次为--颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A超早期(1~6h):部分血管内皮细胞神经

3、细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(6~24h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d~3w):病变区液化变软恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊病理&病理生理1.病理脑缺血性病变病理分期病理：脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6～48小时缺血最重的中心部位发生坏死，周围脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。1.依据症状体征演

4、进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速,常于数小时(<6小时)达高峰缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进性加重,可持续6小时至数天(1)完全性卒中(completestroke)(2)进展性卒中(progressivestroke)1.依据症状体征演进过程分为缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在,最长可持续3周临床类型(4)可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)(3)缓慢进展型起病2周后症状仍进展多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠

5、心病或糖尿病多于安静状态下发病，数小时或1～2天达到高峰神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡临床表现可无症状(取决于侧支循环)伴对侧偏瘫偏身感觉障碍单眼一过性黑矇同侧Horner征优势半球伴运动性失语症颈动脉搏动减弱与血管杂音临床表现1.颈内动脉2.大脑前动脉皮质支闭塞对侧中枢性下肢瘫大小便功能障碍，面部少有受累临床表现深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部与部分前肢)双侧大脑前动脉闭塞淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫偏身感

6、觉障碍偏盲(三偏)优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍临床表现3.大脑中动脉皮质支闭塞偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍3.大脑中动脉闭塞综合征深穿支闭塞上、下肢一致的偏瘫一般无感觉障碍和偏盲临床表现4.大脑后动脉皮层支闭塞对侧同向性偏盲累及优势半球，可出现失读、失写、失计临床表现深穿支闭塞丘脑综合征对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等5.椎-基底动脉基底动脉主干闭塞四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征临床表现基底动脉分支闭塞交叉性瘫痪内听

7、动脉闭塞同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕6.小脑后下动脉延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常见类型眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束)同侧Horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损)临床表现TIA与脑梗死的关系TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。影像学诊断影像学诊断日益重要：结构、功能。目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要使用其它更新的影像学诊断工具要考虑到所花费的时

8、间、金钱。一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使用溶栓药物，尤其是需要时间较长的MRI（DWI、PWI）。辅助检查头颅C