消化性溃疡ppt培训课件

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1、消化性溃疡(pepticulcer，PU)2021/7/261消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡。主要包括胃溃疡（gastriculcer，GU），十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）；还有食管溃疡，Meckel憩室溃疡。概述2021/7/262溃疡（ulcer）：局部粘膜缺损超过粘膜肌层糜烂（erosion）：局部粘膜缺损不超过粘膜肌层胃底食管胃体幽门胃窦粘膜层粘膜肌层粘膜下层肌层浆膜层胃腺LES基本概念2021/7/263流行病学常见病：10%患病率任何年龄均可发病，青壮年多见男女比约为4.4~6.8：1DU:GU约1.5-5.6:12021

2、/7/264损伤因素病因及发病机理胃酸、胃蛋白酶幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）非甾体类抗炎药（non-steroidanti-inflammtorydrugs,NSAIDs）其它因素2021/7/265病因及发病机理损伤因素（胃酸/胃蛋白酶）壁细胞分泌胃酸主细胞分泌胃蛋白酶无酸，无溃疡学说2021/7/266病因及发病机理损伤因素（HP感染）1983年，Warren和Marshall首先发现1989年，正式命名G-杆菌，“S”形，带菌毛感染率:GU70%~80%DU90%~100%2021/7/267病因及发病机理损伤因素（HP感染）动力粘附定居致病2021/7/2

3、68HP感染的证据1.消化性溃疡患者胃粘膜中HP检出率高：DU患者为90-100％，GU患者为80-90％；2.HP感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增高；3.根除HP可促进溃疡愈合；4.根除HP显著降低溃疡复发率。2021/7/269HP的作用一般HP只能在胃上皮组织定植；对十二指肠研究较多，酸进入十二指肠，使胆盐沉积，利于HP生长。2021/7/2610病因及发病机理损伤因素（NSAIDs）NSAIDs离子状态聚集局部作用抑制COXCOX-1COX-2炎症反应合成前列腺素保护胃肠粘膜系统作用直接损伤粘膜2021/7/2611胃酸/胃蛋白酶胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶的作

4、用依赖酸，pH<4方有活性；胃酸对粘膜的损害只有在正常粘膜防御和修复功能破坏时才发生；2021/7/2612病因及发病机理损伤因素胃排空延迟、胆汁反流遗传因素：具遗传素质家族聚集性单卵双生者发病率高“O”型血、不分泌血型物质ABH者发病率高2021/7/2613病因及发病机理损伤因素精神因素：是一典型心身疾病环境因素：吸烟、食物某些疾病：肝硬化、COPD2021/7/2614保护因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流前列腺素E、表皮生长因子等病因及发病机理2021/7/2615病因及发病机理PU发病机制复杂，常同时存在，相互促进GU以保护因素减弱为主，DU以损伤因素增强为主2021/7/26

5、16与消化性溃疡相关的疾病病名发生率可能机制慢性肺部疾病最高30％粘膜缺氧，吸烟肝硬化8-14％胃酸分泌刺激物不能被肝脏灭活，粘膜血流改变慢性肾衰或肾移植升高高胃泌素血症，病毒感染2021/7/2617好发部位：胃小弯，尤其胃角；球部病理2021/7/2618病理数目：一般单个，可多个复合溃疡2021/7/2619病理数目：一般单个，可多个多发溃疡2021/7/2620好发部位：胃小弯，尤其胃角；球部病理数目：一般单个，可多个大小：GU小于2.5cm、DU小于2.0cm深浅：不一形态：多为圆、椭圆或线形2021/7/26212021/7/2622症状上腹痛：慢性、周期性、节律

6、性临床表现慢性：病程长周期性：与季节变化有关节律性：与饮食明显相关GU：呈进食→疼痛→缓解DU：呈进食→缓解→疼痛可有夜间痛2021/7/2623上腹痛临床表现部位：上腹部，范围局限GU：多在剑下或上腹中线偏左DU：多在剑下偏右或中线偏右2021/7/2624上腹痛临床表现性质：多呈隐痛、灼痛、饥饿样痛影响因素2021/7/2625临床表现单纯ul主要症状是上腹痛－机理（一）典型表现：Ul周围炎:局部感受器对酸刺激敏感性↑痛阈局部平滑肌痉挛酸对溃疡面刺激2021/7/26261、慢　性：起病隐袭（说不清日期）缓慢，病程长，半年以上，可达数年，十年……2、周期性：反复发作，时好时坏，时轻时重，

7、发作期、缓解期交替活动期：诱因：疲、累、情波、食不节、受凉季节性：时间几天－几周（4－6W），大于2月（有其他问题）静止期：单纯ul可无一点症状疼痛特点：2021/7/26273、节律性：（1）DU基础酸增高，夜间、空腹痛—餐后痛减，痛与进食有一定规律：痛进食30`－60`缓解频食（不是食欲亢进）（2）GU基础酸正常，餐后↑（1/2－1h出现痛）　　持续1－2h缓解进食30`－60`疼痛1－2h缓解畏食（不是