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1、急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响[基金项目]国家自然科学基金面上项目（30771043，31071036）；全军医学科研“十一五”科技攻关项目（08G081）[通信作者]黄庆愿，电话：(023)68752336，E-mail:qyhuangwu@yahoo.com.cn单发波，蔡明春，徐刚，杨涛，殷骏，黄庆愿（400038重庆，第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室，教育部高原医学重点实验室，全军高原生理和高原病研究重点实验室）[摘要]目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和
2、糖原含量的影响，探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组（n=8）和急性缺氧组（n=8）。急性缺氧组大鼠置模拟海拔5000m高原的低压舱中。24h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量，用心导管技术测定大鼠心脏功能，Westernblot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK（pAMPK）水平以及葡萄糖转运体-4（GLUT4）的表达。结果与平原对照组相比较，急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高，右心室功能显著增强，左心室功能无明显变化；血糖含量显著升高[（5.6±
3、0.6）mmol/Lvs（7.5±0.5）mmol/L,P<0.05]；左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强，糖原含量显著增加[右心室心肌：(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g，P<0.05；左心室心肌：(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g，P<0.05]；左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化，但pAMPK含量显著降低，pAMPK/AMPK比值显著降低。结论模拟高原5000m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低，说明心肌能量供求处于平衡状态，
4、心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。[关键词]缺氧；心脏；糖原；腺苷酸活化蛋白激酶[中图法分类号][文献标志码]AEffectsofaAcutehypobarichypoxiaoninhibitesAMP-activatedproteinkinasephosphorylationinmyocardiumbyincreasingandglycogencontentinratsinratmyocardiumShanFabo,CaiMingchun,XuGang,YangTao,YinJun,Huang
5、Qingyuan(DepartmentofPathophysiologyandHighAltitudePhysiology,KeyLaboratoryofHighAltitudeMedicine,ofMinistryofEducation,KeyLaboratoryofHighAltitudePhysiologyandHighAltitudeDisease,ofPLA,CollegeofHighAltitudeMilitaryMedicine,ThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongq
6、ing,400038,China)[Abstract]ObjectiveTodetermineobservetheeffectsofacutehypobarichypoxiaonAMP-activatedproteinkinase(AMPK)phosphorylationandglycogencontentinratmyocardium.MethodsTotally16Rratswererandomlydividedintocontrolandacutehypoxiagroup(n=8).Theratsinhypox
7、iagroupweresubmittedtosimulated5000mofhighaltitudeinahypobaricchamberfor24h.Aftertheratsweresacrificedandtheirheartwastakenout.Cardiacfunctionandpulmonaryarterypressureweremeasured,bloodglucoseandlactateaswellasmyocardialglycogencontentwasdetermined;.bBothventr
8、icularmyocardialGLUT4proteinandAMPKandphosphorylatedAMPK(pAMPK)wasdetectedbyWesternblotting.ResultsComparedwiththecontrolgroup,pulmonaryarterialpressurewassignificantlyincre
