抗慢性心功能不全药-药理学课件

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1、抗慢性心功能不全药学习要求掌握强心苷的作用、作用机制、心脏毒性及其防治原则。掌握血管紧张素转换酶抑制药、利尿药对心衰治疗的意义。了解磷酸二酯酶抑制药米力农和β受体激动药多巴酚丁胺的主要特点。心脏的功能？规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力心功能不全心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足充血性心力衰竭导致的颈静脉扩张凹陷性水肿（一）原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎或心肌病3、心肌代谢障碍性疾病一：基本病因（二）心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流外周阻力过大（如

2、高血压）瓣膜关闭不全心输出量颈动脉窦刺激交感神经兴奋性心肌收缩力HR前负荷肾血流肾素释放后负荷心肌重构二、病理生理三、药物研究进展1950年以前：治疗充血性心衰－强心苷；1950～1970年：加用利尿剂；1970～1980年：血管扩张药；1980年后：RAAS抑制剂；1990年后：ß受体阻断剂；基因治疗药治疗目标的改变现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低病死率和改善预后。传统的治疗仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。心衰治疗的标志性新成就阻断神经内分泌系统阻断心肌重塑心肌重塑机制示意图初始的心肌损伤血流动力学

3、负荷过重心肌梗死、炎症介导因素血管紧张素内皮素肽类生长因子炎性细胞因子氧化应激一氧化氮粘附分子疾病进展心肌结构改变心肌功能降低死亡重塑过程心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌细胞外基质改变胚胎基因表达表型第一节增强心肌收缩力的药物强心苷非强心苷ß受体激动药磷酸二酯酶抑制药正性肌力药威廉·威瑟灵（WilliamWithering）----洋地黄历程中的重要人物一、强心苷类（紫花洋地黄类）FDA批准用于慢性心衰治疗的唯一洋地黄制剂。主要适用于心衰合并房颤患者不宜作为窦性心律心衰患者的常规治疗地高辛1、对心脏的作用（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）作用机制：目前认为，强心苷与心肌

4、细胞膜上的强心苷受体Na＋-K＋-ATP酶结合，并抑制其活性，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加。药理作用不增加心肌耗氧量！！？强心苷受体（2）减慢心率（负性频率）（3）对传导组织的影响不同部位、不同剂量反应不尽相同。（4）对心电图的影响治疗量：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置，Q-T间期缩短而P-R间期延长。2.其他1)对神经系统的作用2)抑制肾素--血管紧素--醛固酮系统(RAA)3)利尿作用缺点：无正性松弛作用、钙超载。1·治疗慢性心功能不全(1)对伴有房颤或室率增快的心功不全疗效最好。(2)对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠

5、心病，心脏已扩大者，因心脏负担过重而失代偿者，有较好的疗效。临床应用(3)对伴有机械性阻塞的心功能不全难以改善循环。(4)对肺源性心脏病、严重心肌损伤，或者活动性心肌炎者，疗效较差，且容易发生中毒。2.治疗某些心律失常不良反应及防治1、心脏反应：最严重、最危险的不良反应1）快速型心律失常2）房室传导阻滞3）窦性心动过缓2、胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状3、中枢神经系统反应预防与治疗：1、监测血药浓度2、避免诱发因素：低钾（镁）血症、缺氧、肾功能不良等。3、停药4、补钾：氯化钾是治疗强心苷中毒所致快速型心律失常的有效药物。5、抗心律失常药用法1、全效量法：传统用法短

6、期内给予足够剂量（全效量、洋地黄化量）。2、维持量法：每日给予维持量，可明显降低中毒率适用于病情不重者。应用注意1.肾功不全、老人、缺血性心肌病和肺心病病人减量；2.缺氧（促进心肌细胞失钾）用地高辛易引起心律失常。第二节　非强心苷类正性肌力药一、儿茶酚胺类β受体激动药代表药物：多巴胺多巴酚丁胺二、磷酸二酯酶抑制剂：第三节　利尿药及血管扩张药一、利尿药轻度CHF：可单独用噻嗪类利尿药效果良好中度CHF：可口服呋噻米或与噻嗪类和留钾利尿药合用重度CHF：宜静脉注射呋噻米二、血管扩张药硝普钠①舒张小静脉而降低心脏前负荷；②舒张小动脉使外周阻力下降而降低心脏后负荷③增加主动脉

7、顺应性而增加心输出量。改善心肌能量代谢，恢复心脏功能。第四节血管紧张素转化酶抑制药降低全身血管阻力，降低平均动脉压，增加心排出量降低左室充盈压、舒张末压及容积增加肾血流量降低室壁肌张力，改善心舒张功能防止和逆转心肌肥厚第五节　β-受体阻断药国外从20世纪70年代后期报道，美托洛尔(metoproloI)等ß受体阻断药对扩张性心肌病的心衰有明显的治疗作用。其不仅能改善症状，尚能延长病人生命复习思考题1、试述强心苷的主要作用与用途。2、慢性心功能不全治疗的目标是什么？3、为什么利尿药可以治疗慢性心功能不全？