肾功能不全修改ppt培训课件

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1、肾脏病理生理学病理生理学教研室郑红PathophysiologyofKidney临床医学（本）、医学检验（本）、医学影像学（本）适用概述肾脏的生理功能维持机体内环境稳定排泄废物毒物:调节水电平衡:调节酸碱平衡:调节血压内分泌功能:分泌肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等并能使甲状旁腺激素和胃泌素灭活肾功能衰竭的概念指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，并有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。概述概述分类根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称

2、尿毒症。(Acuterenalfailure)急性肾功能衰竭各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)一、病因与分类(Causesandclassification)病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰

3、竭(功能性肾衰)肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)肾小管坏死肾实质损害(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻二、发病机制(Pathogenesis)肾缺血肾小管阻塞原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤(一)肾缺血(Renalischemia)1.肾灌注压降低(decreaseinrenalperfusionpressure)2.肾血管收缩(contr

4、actionofrenalvessels)3.肾脏血液流变学的变化(alterationofrenalhemorheology)肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩2.肾血管收缩儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活前列腺素↓3.肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓CA↑、RAS↑、PGE2↓肾缺血血液流变性质改变(二)肾小

5、管阻塞(Obstructionofrenaltubules)肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积(三)原尿反流(Refluxofurine)间质水肿原尿反流至肾间质少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死基底膜断裂肾毒物压迫肾小管加重肾小管阻塞Cap.:capillary尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿(四)急性肾功能衰竭时的细胞损

6、伤(Celldamageinacuterenalfailure)肾小管上皮细胞损伤内皮细胞损伤细胞损伤的机制肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是ARI时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。1.受损细胞⑴.肾小管细胞小管破裂性损伤基底膜破坏，肾小管各段均可受累，但并非每个肾单位均出现损伤，可见于肾中毒及肾持续性缺血。肾毒性损伤基底膜完整，主要损伤近球小管，可累及所有肾单位，主要见于肾中毒。近来研究提示：肾缺血及肾中毒对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能的紊乱而不是坏死，如果细胞坏死或出现形态结构病理改

7、变，则表明损伤十分严重。另外，肾小管上皮细胞具有较强的增生能力，在肾缺血或肾中毒时，肾小管上皮细胞增生和修复明显增强。⑵.内皮细胞内皮细胞受损时结构和功能异常如下：①.内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；②.内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血；③.肾小球内皮细胞窗变小，超滤系数（Kf)↓；④.内皮细胞释放舒缩血管因子不平衡。⑶系膜细胞ATⅡ、ADH、庆大霉素、腺苷、硝酸铀系膜细胞收缩肾小球血流阻力↑肾小球滤过面积↓GFR↓Kf↓2.细胞损伤的机制细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致。⑴.A

8、TP产生↓及Na+-K+-ATP酶活性↓缺血、缺氧主动重吸收↓ATP生成↓Na+泵活性↓肾中毒→线粒体功能障碍Ca2+泵活性↓恶性循环细胞内Ca2+↑膜通透性↑细胞水肿肌浆网摄钙↓沉积于线粒体钙超载Ca2+泵外排Ca2+↓⑵.自由基产生↑与清除↓肾缺血OFR生成