痴呆9教学ppt课件

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1、老年期痴呆吴秀萍痴呆的定义痴呆(Dementia)是由于脑功能障碍而产生的获得性持续性智能损害，在意识清晰状态下，在记忆、认知、语言、视空间功能和情感或人格中，至少三项受损，且应包括记忆和认知受损。临床角度：意识清楚：①能叫醒并能回答问题（醒觉水平）②注意力集中，排除意识错乱。记忆（memory)即刻记忆—实际为注意力；近记忆—回忆无关词组；远记忆—回忆已记住的知识。（如毕业退休的时间，由家属核实）临床角度：认知(cognition)：包括概括、计算、推理、判断能力等。语言：分清是语言障碍还是言语障碍。①语言障碍为失语：口语

2、表达和听理解都有不同程度的障碍。②言语障碍为构音障碍，无听理解障碍。视空间功能（visualspatialfunction)：对自身和外界物体或物体间关系的判断，穿衣、行路等。情感或人格(emotionandpersonality)：情绪变化、性格变化或行为障碍。获得性是为了区别先天性精神发育迟滞；持续性是为排除常见的急性脑外伤，代谢障碍或中毒性疾病引起的意识错乱状态。痴呆分类ICD—10分三类：Alzheimer’sdisease(AD)血管性痴呆(cerebrovasculardementia)与其它障碍有关的痴

3、呆目前认为合理的分类：原发性痴呆血管性痴呆继发性痴呆原发性痴呆包括：老年性痴呆（Alzheimer`sDisease，AD）路易体痴呆（LewyBodyDementia）有明显幻觉、错觉、晕厥。额颞叶痴呆（FTD）。皮层基底节变性（CBD）。进行性核上性麻痹（PSP）。原发进行性失语（PPA）。运动神经元病伴包涵体痴呆。血管性痴呆：多发梗塞性（MID）关键部位梗塞（不一定多发）大块脑梗塞（一次性梗塞即可）皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）低灌流（内科病造成，复苏成功后低血压等）出血性痴呆继发性痴呆：外伤占位性病变

4、（肿瘤、占位性硬膜下血肿）正常颅压脑积水感染（AIDS，CJD）代谢-内分泌疾病（甲低）中毒（酒精）流行病学：患病率：我国为0.8%—7.2%，随增龄而增加。AD女>男血管性男>女我国已进入老龄社会,对老年期痴呆的防治和研究已受到卫生系统的重视。常见的老年期痴呆：阿尔茨海默病（AD）血管性痴呆皮质下痴呆（进行性核上性麻痹、帕金森病、脑积水、中毒代谢病）阿尔茨海默病：病因目前有以下假说病毒感染遗传：一级亲属患病危险性增高。21（-Ap）；19（APOE）；14（PS-1）；1（PS-2）；12（A2m）[2聚球pr基因]中

5、毒：铝中毒假说。加速衰老：正常老年人有与AD患者相同的病理变化及相同的行为症状。免疫功能紊乱。神经递质变化：乙酰胆碱、胆碱乙酰转换酶和乙酰胆碱脂酶全部减少细胞骨架：AD患者脑中神经原纤维缠结是细胞骨架的异常改变。其主要成分tau蛋白被异常磷酸化，降低了微管组装的能力，损害轴浆流，导致神经功能减退、消失。病理大体上：脑萎缩，颞、顶、前额萎缩最明显。典型的病理改变：神经原纤维缠结：新皮质锥体细胞、海马、杏仁核。老年斑(senileplaque)：为沉着的颗粒和残存的神经原突起。大脑皮质、海马、纹状体、杏仁核、丘脑。外层为变性的神

6、经原突起，中层为肿胀的轴突和树突，中心为淀粉样变性核心。颗粒空泡变性：海马锥体细胞。智力正常者<9%；60岁以下<4%；80岁以上75%。典型的病理改变：其它镜下改变还有Hirano小体。神经毡丝。突起及神经原缺失。临床特征：早期记忆—近记忆减退是首发症状。即说完做完的事立即就忘。视空间功能—受损，不能画立体图语言—基本正常，可出现命名障碍工作—能胜任简单、熟悉的工作。此期1-3年。临床特征：中期记忆—远、近记忆继续减退，出现虚构认知—明显减退，计算、概括、推理能力下降。视空间功能—在熟悉的环境中迷路，不能做连续动作。EEG

7、—表现慢节律CT—正常或脑萎缩。此期2-10年。临床特征：晚期智能严重衰退完全性缄默四肢僵直锥体束征二便失禁死于继发感染。此期8-10年。实验室检查：无特殊检查方法。主要是排除与AD相似的疾病。脑电图AD早期正常，病情发展出现慢节律至弥漫性慢波。头CT排除其它器质性脑病所致痴呆。神经心理检查可了解认知功能障碍，但无助于病因诊断。诊断：主要依据特殊的临床演变过程详细了解病史。了解症状的起始及发展形式。了解家族史、既往史。精神状态检查。鉴别诊断：正常衰老。皮质下痴呆：特征是早期出现的运动系统的异常。抑郁症。皮克氏病（pick`s

8、disease）早期人格改变，自知力差和社会行为衰退，遗忘出现较晚，CT额颞叶萎缩为主。脑血管性痴呆。治疗：无特效治疗。针对胆碱能缺陷可试用：卵磷脂（增强乙酰胆碱合成和释放）他克林（抗乙酰胆碱脂酶药）。脑代谢赋活剂：吡拉西坦（脑复康）；麦角溴烟酯（脑通）改善脑循环剂：脑益嗪等神经生长因子、