垂体瘤教学ppt课件

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1、垂体瘤临床诊疗基础与进展垂体的生理作用与地位内分泌的中枢承上：接受下丘脑释放激素信号启下：决定内分泌腺体发挥功能状态生命必须器官，保护在最安全的部位垂体与邻近组织解剖影像学垂体与邻近组织解剖垂体瘤的发生率尸体解剖发现垂体肿瘤达22.5%，无性别差异CT、MRI的应用，垂体微腺瘤发现例数明显增加，大肿瘤发现例数在下降偶然发现的垂体瘤临床垂体瘤，女性病人较多垂体瘤的分类良恶性分类前叶肿瘤与后叶肿瘤按肿瘤功能分类按神经影像学与手术信息分类病理学分类普通光学显微镜分类肿瘤免疫组织化学分类电镜下分类(超微结构)垂体前叶与后叶垂体前叶－－腺垂体，分量70%，女性稍大于男性垂体瘤大多数为腺垂体细

2、胞瘤，垂体腺瘤垂体后叶－－神经垂体垂体后叶肿瘤较少，肿瘤又可称垂体细胞瘤垂体瘤功能性分类分泌性腺瘤(65%～80%)单激素分泌腺瘤PRL瘤最常见40%～60%，GH瘤20%～30%，ACTH瘤5%～14%，余TSH和GnH瘤总共小于1%多激素分泌腺瘤混合性腺瘤，嗜酸性细胞瘤，催乳素生长激素细胞瘤无分泌功能腺瘤未分化细胞瘤瘤样细胞瘤按神经影像学与手术信息分类部位(1)鞍内(2)鞍外生长(3)异位大小微腺瘤(ø≤10mm)大腺瘤(ø>10mm)生长类型扩张型肉眼可见周围侵犯转移病理学分类之普通光镜分类腺瘤典型，非典型(偏恶性细胞出现)腺癌发现淋巴、血管、远处转移非腺瘤原发或继发于非腺垂体

3、细胞肿瘤类似腺瘤的垂体增生病理学分类之免疫组化分类序号主要免疫反应次要免疫反应1GHPRL,α亚基，TSH,FSH,LH(i)2PRLα亚基3GH+PRLα亚基,TSH（i）4ACTHLH(i)，α亚基5FSH/LH/α亚基PRL,GH,ACTH(i)6TSHα亚基，PRL,GH7罕见的激素组合8无免疫反应病理学之电镜结合免疫组化分类细化肿瘤分类，细化肿瘤功能分类肿瘤行为判断垂体瘤的发生机理导致肿瘤发生的可能因素垂体本身缺陷、下丘脑功能失调、其他刺激因子肿瘤本身克隆性质单克隆细胞肿瘤起源于单个细胞突变多克隆细胞肿瘤起源于外来刺激肿瘤及组织内致癌基因研究原癌基因与抑癌基因一些家系研究

4、肿瘤及组织内致癌基因研究原癌基因突变后功能激活Gsα基因，40%GHoma有突变，其他，低Ras基因垂体瘤转化基因抑癌基因失活MEN-1家系的致病基因11q13区抑癌基因其他，如RB、NM23、P53、FHIT家系研究垂体瘤的诊断提示作垂体影像学检查发现肿瘤后的功能判断肿瘤本身危害性的评估诊断垂体瘤的临床线索有功能肿瘤引起的内分泌异常闭经溢乳、生长异常、靶内分泌腺功能异常肿瘤局部生长破坏导致临床症状刺激脑膜，产生头痛压迫视神经，导致视野改变脑脊液鼻漏(罕见)垂体前叶功能低下其他其他原因需要检查脑组织，和/或垂体垂体瘤的临床表现垂体瘤临床功能的判断——临床高功能肿瘤肿瘤分泌物为完全激素

5、肿瘤分泌物为部分激素低功能肿瘤肿瘤分泌物为完全激素肿瘤分泌物为部分激素垂体瘤临床功能的判断——实验室检查任何垂体瘤，不论有无功能、大小，都应进行垂体激素全面检查——了解垂体功能状态，为将来手术后替代治疗提供资料测定激素应包括靶激素水平测定垂体激素包括TSH、ACTH、PRL、GH、FSH、LH，有条件的，可以测定αβ亚基必要时，可以做激发、抑制试验催乳素瘤PRLoma和高PRLemia是现今最常见的下丘脑垂体疾病占垂体瘤总数的40%～60%尸体解剖中，41%为PRLoma，这些人生前不一定有高PRLemia一部分人高PRLemia，垂体无明显占位，也无明确药物史TheCausesof

6、Hyper-PRLemia生理因素药物因素病理因素妊娠、产后护理3TRH、精神药、利培酮酚噻嗪,丁酰苯,苯扎明垂体瘤2睡眠、产后无护理2氟哌啶醇，胃复安，下丘脑垂体其他病变乳头刺激、性交匹莫其特2组织性别增多症各种刺激、运动甲基多巴，利舍平肉瘤病,异位PRL↑新生儿、精氨酸阿片,啡肽,避孕药胸部病变，甲减妇科检查、雌激素,5－HT,PCOS，精神病静脉穿刺1多潘立酮1头外伤，月经紊乱1PRLoma的病理解剖大体：可以是微腺瘤，大腺瘤；微腺瘤生长可非常缓慢光学显微镜，常规染色：嫌色细胞瘤免疫组化：PRL免疫反应呈强阳性电镜＋免疫组化：肿瘤性别内分泌颗粒可密集，可稀疏，前者非常罕见临床表

7、现女性：闭经91%，泌乳91%，不孕65%，性欲减退65%，流产27%，体重增加14%，水肿10%男性：阳痿82.5%，乳房发育22.5%，泌乳15%，不育12.5%，毛发稀疏10%，睾丸软小10%PRLoma的诊断病史资料的仔细复习血PRL的浓度值TRH兴奋试验：正常人大于2倍PRLoma不到1倍胃复安试验：正常人4倍以上，多10倍功能性的高PRLemia，在2倍以上PRLoma在2倍以内胃复安试验方法：静脉注射胃复安10毫克，在注射前后的0、10、15