张晓明-慢性肾衰竭ppt培训课件

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1、第十一章慢性肾衰竭(Chronicrenalfailure)大同大学内科张晓明1一、概述1．定义慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状组成的一种综合征。21概述肾脏的功能：排泄代谢废物及调节水、电解质酸碱平衡，维持机体内环境恒定。肾小球滤过功能肾小管重吸收及分泌功能肾脏内分泌功能：血管活性激素非血管活性激素概述内生肌酐清除率：ml/minCcr=（140—年龄）×体重72×血清肌酐(mg/dl)85（女性）1umol/L=88.7mg/dl老年人、儿童、过度肥胖者不适用。2.慢性肾衰分期肌酐清除率(Ccr)血肌酐(Scr)说明(ml/min)(µmol/

2、L)肾功能代偿期50-80133-177CKD2期肾功能失代偿期20-50186-442CKD3期(氮质血症期)肾功能衰竭期10-20451-707CKD4期(尿毒症前期)尿毒症期＜10≥707CKD5期53.慢性肾脏病(CKD)的定义和分期由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导）专家组提出慢性肾脏病(CKD)的定义肾损害≧3个月血/尿成分异常影像学检查异常病理学检查异常肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2≧3个月。肾脏的结构和功能损害超过3个月NKF.AmJkidneyDis.2002;39:S1-246.慢性肾脏病（CKD）的分期分期描述GFR(ml/min

3、/1.73m2)1肾脏损伤，GFR正常或增加≥902肾脏损伤，GFR轻度下降60-893GFR中度下降30-594GFR严重下降15-295ESRD(肾衰竭)﹤15（或透析）CKD分期强调了对早期CKD的认识和监测（GFR）90ml/min的肾病患者视为1期CKD；放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准将GFR<15ml/min视为终末期肾病（end-stage-renaldisease，ESRD）。2病因和发病机理任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能：原发性、继发性、梗阻性、慢性间质性、肾血管性、先天性、遗传性等我国：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、国外：糖尿病肾病、高血压肾病

4、、肾小球肾炎、病因——各种慢性肾脏病原发性肾脏病肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，小管间质性肾病，遗传性肾病，多囊肾病继发于全身病变的肾脏病系统性红斑狼疮性肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，血管炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病，药物、重金属尿路梗阻性肾病尿路结石，前列腺肥大，神经性膀胱，尿道狭窄慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学CRF患病率1970s:300－500/106(0.3-0.5/103)1998:1100-1300+/106在人类死亡原因中的位置：第5－9位二、患病率与病因我国CKD患病率约8%-10%最常见病因：1.原发性肾小球肾炎2.糖尿病肾病3.高血压肾小动脉硬

5、化14三、慢性肾衰进展的危险因素渐进性发展危险因素急性加重危险因素渐进性发展的危险因素高血糖高血压蛋白尿低白蛋白血症吸烟急性加重危险因素血容量不足肾局部血供急剧减少（ACEI或ARB致）累及肾脏的疾病复发或加重严重高血压肾毒性药物泌尿系梗阻严重感染高钙血症及严重肝功能不全等四、发病机制（一）慢性肾衰进展的机制1.肾小球高滤过学说:当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。18肾小球高滤过学说残余肾单位负荷增加↓高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞增生、基质增加肾小球通透性增加致

6、蛋白尿损伤肾小管间质内皮损伤、血小板聚集、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡2．肾单位高代谢学说残余肾单位肾小管耗氧增加，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。203.肾组织上皮细胞表型转化的作用在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。4.某些细胞因子-生长因子的作用如血管紧张素Ⅱ可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了细胞外基质（ECM）合成

7、，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化。（二）尿毒症症状的发生机制（二）尿毒症症状的发生机制肾毒素聚集、营养素缺乏排泄代谢产物调节水、电解质、酸碱平衡内分泌水、电解质及酸碱平衡紊乱激素产生及代谢障碍小分子物质：分子量<500，尿素、胍类、肌酐等；中分子物质：分子量500-5000，PTH；高分子物质：分子量＞5000，糖基化终末产物（AGE），2-微球蛋白。尿毒症毒素二.尿毒症各种症状的发生机制1.水、电解质和酸碱平衡紊乱2.尿毒症毒