米屈肼对细菌脂多糖诱发小鼠急性损伤的作用及机制探讨

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1、江苏大学硕士学位论文米屈肼对细菌脂多糖诱发小鼠急性损伤的作用及机制探讨姓名：葛家希申请学位级别：硕士专业：麻醉学指导教师：邵东华20120608江苏大学硕士学位论文摘要目的：观察米屈肼预处理对细菌内毒素脂多糖(1ipopolysaccharides，LPS)所致小鼠急性肺损伤(acutelunginjury，ALl)的保护作用并探讨其可能机制。方法：雄性ICR小鼠72只，随机分为正常对照组、ALI模型组、米屈肼预处理组。米屈肼预处理组连续6天经腹腔注射米屈肼(100mg／kg)，正常对照组和ALl模型组均以等量生理盐水代替米屈肼。ALl模型组和米屈肼预处理组以LPS．(4

2、mg／kg)经气管内滴入，正常对照组经气管内滴入等量生理盐水，6、12、24h后处死小鼠，收集小鼠肺组织，观察肺组织病理改变，测定各组肺湿重／干重比值(wet／dryratio，W／D)、肺组织匀浆丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量、总超氧化物歧化酶(totalsuperoxidedismutase，T-SOD)活力及中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活力，以及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子0【(tumornecrosisfactor-a，TNF．0【)和白细胞介素10(interleukin．10，IL．10)的表达。结果：与A

3、LI模型组比较，米屈肼预处理组炎症浸润和出血渗出减轻，W／D不随时间显著变化，较ALI模型组在12h、24h处明显降低(PO．05)。与ALI模型组比较，预处理组肺组织MDA含量、MPO活力在3个时相均明显降低(P<0．05)，并有随时间变化的趋势，TNF一0【表达亦在3个时相均明显降低(P

4、，增加抗炎性因子IL．10米屈肼对细菌脂多糖诱发小鼠急性肺损伤的作用及机制探讨的表达，降低TNF．0【的表达和MPO活力有关。关键词：米屈肼，急性肺损伤，脂多糖，总超氧化物歧化酶，丙二醛，髓过氧化物酶，肿瘤坏死因子a，白细胞介素lO江苏大学硕士学位论文ABSTRACTObjective：Toobservethepotentialprotectiveeffectsofmildronateonthelungtissueinacutelunginjury(ALI)inmice．Methods：Theexperimentalobjectswererandomlydividedin

5、tonormalcontrol，LPSalone，andLPS+mildronategroups．MiceinLPS+mildronategroupwereintra-abdominalpreinjectionwith．。mildronateatdosageof100m∥k昏ALImodelswereestablishedbyth．e．meansofintratrachealinstillationofLPS．Thestructureoflungwase．xaminedbylightmicroscopeandwet／dryratiowasmeasuredafterthei

6、nstillationofLPS．Theanti—oxidantabilitywasanalyzedbymalondialdehjcde(MDA)，totalsuperoxidedismutase(T-SOD)activity,andmyeloperoxidase(MPO)activityassays．Theanti—inflammatoryabilitywasanalyzedbytheexpressionofTNF一0【andIL-10．Results：Pretreatmentofmildronateattenuatedtheneutrophilicinfiltrati

7、on，bleedingandeffusioninducedbyintratrachealinstillationofLPS．W／Dratiodroppeddownat12、24hinLPS+mildronategroupcomparedwiththatinLPSalonegroup，showingnosignificantdifferenceinthetermsoftimepoints．SignificantdecreasedMDAandMPOactivitywereobservedat3timepointsinLPS+mil