骨质疏松教学ppt课件

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1、认识骨质疏松中泰乡社区卫生服务中心许建平直观认识骨质疏松（症）骨质疏松的流行病学骨质疏松症的发病率美国45岁以上的妇女近1/3患有骨质疏松症，75岁以上妇女患病率高达90%以上我国约有骨质疏松症患者8800万以上。上海资料调查显示，老年骨质疏松症患病率男性为60.72%，女性为90.47%.骨质疏松是中老年骨病的三大病种之一（骨质疏松，骨关节炎，颈椎腰椎病）骨骼的基础相关知识骨的结构骨松质骨密质骨膜关节软骨神经、血管、淋巴骨质骨的组成骨骼也在不断进行着新陈代谢骨有三种细胞成分：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞骨的新陈代谢破骨细胞成骨细胞（溶骨作用）（成骨作用）正常成年

2、人，每年骨的更新率约为1%与骨质疏松有关的几个概念★骨强度：是指骨的弹性及抗击外力的能力。★骨密度：单位横径的平均骨矿物含量。★骨质量：单位体积骨的支撑强度，即抗骨折能力。取决于骨小梁微结构的完整性和排列等，骨质疏松时骨质胶原纤维排列呈蜂窝状。★骨转化：破骨细胞不断吸收旧骨和成骨细胞不断形成新骨的过程，该过程也称为骨重建。。以骨量减少和骨组织微结构退变为特征的全身性骨代谢障碍疾病，骨的脆性增加，容易发生骨折！什么是骨质疏松症？正常轻度疏松严重疏松中度疏松中老年骨质疏松症的病因：骨代谢失衡年龄（岁）812162030507090男性女性骨量608040老年骨质疏松

3、绝经后骨质疏松骨量随年龄的增加变化曲线骨代谢失衡，骨为什么会越来越疏松？骨骼大厦成骨细胞在建设破骨细胞在破坏主要材料：骨质与骨的胶原工人：成骨细胞破骨细胞骨质疏松症分类★原发性骨质疏松症★继发性骨质疏松症：内分泌性、药物性、营养性、废用性等★特发性骨质疏松症：青少年骨质疏松等Ⅰ型绝经后骨质疏松症Ⅱ型老年性骨质疏松症PMOP：PostmenopausalosteoporosisSOP：Senileosteoporosis骨质疏松症的发病机制破骨细胞活性成骨细胞活性成骨与溶骨作用失衡（骨转化失衡）骨质量骨量骨质疏松症Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症骨转化特征PMOP表现为高转化

4、率，骨丢失主要与破骨细胞吸收骨增多有关，破骨细胞吸收骨后遗留的陷窝大于正常的骨重建所能修复的量，成骨细胞不能完全填满骨陷窝，有时甚至引起骨小梁穿孔和断裂，骨的脆性明显增加。SOP骨重建功能衰退，表现为低转化率，骨丢失主要与成骨细胞功能与活性缺陷，骨形成量减少，而破骨细胞功能正常甚至有不同程度减弱。不论是高转化还是低转化，骨小梁在每经历一次重建后都要变薄一些，最后会使纤细的骨小梁变细、穿孔、断裂或完全消失。与此同时，皮质骨也发生类似变化，表现为骨皮质宽度下降和孔道增多增大。PMOP：以松质骨骨量丢失为主SOP：松质骨、皮质骨均丢失明显骨质疏松症病理生理特点骨矿含量

5、和骨矿密度下降。骨组织微细结构紊乱与破坏，骨量减少特点是骨矿物质与骨基质呈等比例下降，但有些区域可出现矿化不良或矿化过度。由于骨粘合线积聚，皮质骨多孔化，骨小梁变细与断裂，以及微损伤等原因，骨的生物质量下降，生物力学性能减退，脆性增加，轻微外力既可导致骨折。骨折是骨质疏松症最严重的后果骨质疏松症的恶性循环骨质疏松恶性循环疼痛骨折病情加重活动减少卧床骨吸收增加制动一周骨量丢失可达1%，加重骨质疏松，再次骨折发生率大大增加骨质疏松症骨表现特点★骨量减少★骨强度降低★骨质量降低★骨脆性增加★骨外型保持★容易发生骨折中老年人骨质疏松症的表现及危害以腰背痛多见,疼痛沿脊柱

6、向两侧扩散,骨质疏松症初期并无明显症状。仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,夜间和清晨醒来时加重、弯腰、运动时加重。A.肌肉疲劳从力学而言,健康人椎体负重力达76公斤,骨质疏松症患者的椎体仅能负重26公斤。因此骨质疏松患者在躯干活动时,腰背肌肉需要进行超常的活动，逐渐导致肌肉疲劳而产生肌肉或肌膜性腰背疼痛。B.骨折严重者椎体发生压缩性骨折，导致疼痛卧床。脊椎椎体是身体的支柱，老年人骨质疏松时椎体被压缩而导致身高缩短4cm以上，甚者达10cm之多。身高缩短、驼背，造成胸廓受压，变形，影响肺功能导致胸闷气短，呼吸困难等症状。易患呼吸道感染，甚至肺

7、炎。4.骨折常见骨折后死亡原因：肺部感染、褥疮、血栓。我国骨质疏松性骨折发生率为20.1%，其中女性为23.4%,男性为15%左右。骨折是骨质疏松症导致的最严重后果。1.椎体骨折：最常见2.腕部骨折：最早发生（50岁左右）3.大腿骨折：最晚发生，最致命。大腿骨折后10%-20%的病人在第一年内死亡，有一半人生活不能自理，余生残疾。补钙误区中老年人骨质疏松症的发生是因为骨代谢失平衡引起的，补钙只能作为骨质疏松防治的辅助手段！盲目补钙反而会增加肾脏负担，引起肾结石我国现在骨质疏松症的治疗面临主要问题2006年2月19日《时代》周刊刊登2006年3月6日《财经》杂志/

8、总154期  转载＜＜补