呼吸系统病理精品医学ppt课件

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1、第十三章呼吸系统病理呼吸系统的组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺呼吸系统的功能：吸入氧气、排出二氧化碳第一节慢性阻塞性肺病第二节慢性肺源性心脏病第三节肺炎第四节结核病第五节呼吸衰竭本章主要内容11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病——不容忽视的病害”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺COPD”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。　　在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82％），COP

2、D患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万～1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！第一节慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿一、慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标

3、准：指慢性咳嗽、咳痰2个月以上连续两年或一年内连续咳嗽、吐痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者（一）病因及发病机理1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体2、吸烟：3、感染4、过敏因素5、其他：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱，营养因素（二）病理变化肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜腺导管开口扩张，支气管内有粘液潴留，支气管狭窄镜下1、呼吸上皮的损伤与修复粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失、粘膜上皮变为立方或扁平,上皮细胞变性坏死、甚至化生为鳞状上皮2、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液

4、化3、晚期粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔变窄;软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化腺体增生粘液化鳞状上皮化生腺体萎缩、纤维化慢性支气管炎支气管粘膜充血，慢性炎细胞浸润，粘液性腺体增生3、管壁的其他损害支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，使气道狭窄炎症浸润细支气管周围炎纤维闭塞性细支气管炎慢性阻塞性肺气肿（三）临床病理联系炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进→咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音管

5、腔狭窄，分泌物阻塞管道→喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全粘膜，腺体萎缩→分泌物→痰量或无痰（四）结局及并发症治愈――积极预防、治疗、能逐渐渐治愈并发症――防治不及时，不彻底①慢性阻塞性肺气肿②肺源性心脏病③支气管扩张症:炎症使支气管壁的支撑组织受损所致二、肺气肿定义：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态（一）病因及发病机理病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（α1￣抗胰蛋白酶缺乏）、老年性肺弹性减退机理：1、细支气管及周围组织的破坏慢性细支气管炎的炎症改变使

6、小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节2、α1-抗胰蛋白酶缺乏由肝细胞产生,分子量为45000~50000的糖蛋白遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因3、吸烟（二）类型和病理变化1、类型（1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为：1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。一般气肿囊腔较小，遍布整个小叶3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本

7、正常2．间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。3．其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。肉眼：双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成2、病理变化镜下：肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺气肿(HE)（三）临床病理联系支管性阻塞→通气障

8、碍缺氧、CO2潴留肺泡破坏→换气障碍→气促、胸闷、肺功能测定，残气量超过35%。肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态