p27、ki67和nm23在结直肠癌中的表达及意义

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1、目录P27、Ki67和ru】以3在结直肠癌中的表达及意义⋯⋯⋯⋯⋯⋯11．1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11．2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯41．3前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯71．4材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯91．5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯151．6讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯301．7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯381．8参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

2、⋯⋯⋯391．9英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4423致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯45Ki67与mn23在结直肠癌的研究进展(综述)⋯⋯⋯⋯⋯⋯46进趟医堂医亟±堂僮途塞P27、Ki67和IuIl23在结直肠癌中的表达及意义摘要目的：结直肠癌的发生、发展是多因素作用的结果。P27是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂(cyclind印en(1entk访ause讪ibitors，CⅪ)，它通过调节细胞周期保证细胞正常分裂，一旦细胞周期紊乱，细胞分裂将会发生异常，肿瘤就会产生。肿瘤的产生离不开

3、肿瘤细胞的增殖，当细胞增殖大于细胞凋亡时，就会导致肿瘤的发生。飚67能够准确反映肿瘤细胞的增殖，同时能协助判断组织的良恶性。转移和复发是肿瘤患者预后较差的原因，其中复发是肿瘤患者治疗失败的结果，而肿瘤转移可以通过提高早期诊断率、及时治疗来预防控制。目前认为Ill】[123是一种肿瘤转移抑制基因，其家族中有九个成员(rⅡn23．H1至姗也3．H9)，它们的蛋白产物为核苷酸二磷酸激酶(nucleotidediphosphatekiIl弱e，NDPK)。mn23通过蛋白NDPK对肿瘤发挥作用，M)PK能将GDP还原成GE影响微管的解

4、聚、信号传导、转译调节及细胞粘附以维持细胞的正常分裂状态，从而抑制癌细胞的转移。本研究用免疫组化研究168例结直肠癌及其正常粘膜组织P27、IlIl[123和硒67的表达状况，分析它们与临床病理指标的关系，探索结直肠癌早期诊断和预后判断的生物学指标，为寻找靶向治疗提供新方法。方法：收集泸州医学院附属医院胃肠外科2013年1月至2013年7月84例结直肠癌患者手术切除标本，均为首次确诊为原发性结直肠癌，所有患者手术前未进行放、化疗治疗等非手术治疗。同时收集相应的手术切除标本切缘正常黏膜组织标本84例。所有收集病例患者的临床资料和

5、病理资料完整。用免疫组织化学S．P泸州医学院硕士学位论文法检测P27、Ki67和m23在结直肠癌组织标本和正常黏膜组织中的表达，分析其与临床病理因素之间关系和相互之间联系。结果：1．P27在结直肠癌和结直肠正常黏膜组织标本阳性表达率分别为50％(42／84)和84．52％(71／84)，两者之间差异有统计学意义(P

6、。2．Ki67在结直肠癌、结直肠正常黏膜组织标本阳性表达率分别是60．71％(51／84)和10．71％(9／84)，两者之间差异有统计学意义(氏O．05)。Ki67高表达与结直肠癌的分化程度、浸润深度有关(PO．05)。3．rHn23在结直肠癌组织、结直肠正常黏膜组织阳性表达率分别是58．33％(49／84)和83．33％(70／84)，两者之间差异有统计学意义(氏O．05)。眦23低表达与结直肠癌淋巴转移、浸润深度有

7、关(尸O．05)。4．结直肠癌中的P27表达与Ki67表达呈负相关(r=．O．561，尸

8、淋巴转移呈正相关。3．结直肠癌分化程度、浸润深度与Ki67表达水平有关，结直肠癌淋巴转移、浸润深度与11Ill23表达水平有关。4．结直肠癌组织中P27表达与Ki67表达呈负相关，泸州医学院硕士学位论文Ki67表达与m23表达呈负相关，联合检测P27、Ki67和Iu】[123