内分泌学-代谢性骨病-绝经后骨质疏松症

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1、第四节绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,PMOP）是一种与雌激素缺乏直接相关，但亦与多种遗传因素和后天性因素关联，以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。PMOP是原发性OP中的最常见类型。PMOP的病理和病理生理特点是：①骨矿含量和骨矿密度下降；②骨的微结构紊乱与破坏，骨量减少的特点是骨矿物质与骨基质呈等比例下降，但有些区域可出现矿化不良或矿化过度；③由于骨粘合线积聚，皮质骨多孔化（porosity）、骨小梁变细与断裂以及微损伤等原因，骨的生物质量（bonequality）下降、

2、生物力学性能减退、脆性增加。OP（OP）是一种组织病理学诊断，在临床上，主要根据骨矿含量（BMC）、骨矿密度（BMD）和放射学检查来判断。【流行病学】一、PMOP的发病率和患病率OP广泛流行于世界各地，但各国、各地区的发病率和患病率相差悬殊在美国、英国和瑞士，OP的发病者占老年人口的60%；在马来西亚，每3名65岁以上的妇女即有1人患此疾病[1]。另据推算，美国约有94万人（约30%）患有OP，其中48万妇女患有严重OP。英国50岁以上的妇女约有23%患有PMOP。Siris等对美国1997年9月~1999年3月间34个洲的50岁以上的200160例绝经后妇女进行了追

3、踪观察（12个月）。结果表明，39.6%存在低骨量（T值为–1至–2.49），7.2%存在OP（T值＜或=–2.5＝。PMOP者的骨折发生率约为正常BMD者的4倍，低骨量者约为正常BMD者为1.8倍。据报道，美国、欧洲和日本现约有2500万人患病，其中1/3为绝经后妇女。我国60岁以上老年女性的OP发生率为90.48%（老年男性为60.72%）。据预测，到2000年，我国60岁以上的人口达1.3亿，占总人数的10%。至21世纪中叶，老年人口总数将超过4亿，预期的OP患者将近2亿，这其中绝大部分是绝经后妇女。1996年至1998年，我们对长沙地区的常住人群进行了抽样调查

4、，OP的发生率随着年龄的增长迅速升高，在女性绝经后的早期（最初5~10年内）骨丢失达3%~5%/年，至80岁时，髋部Ward三角骨丢失达60%[2]。1988年，北京协和医院的调查发现，北京市50岁以上男女性每年髋部骨折的发生率为97/10万（男）和88/10万（女）；女性一生可丢失骨量的40%~50%（男性为30%）；50岁以上妇女的脊椎骨折发生率为15%，OP患病率为25%；75岁以上老年男女有半数以上患有OP。-46-据预计，至2025年，北美、欧洲、大洋洲和俄罗斯的OP发病率将迅速上升，女性患者将超过男性的1倍以上；至2025年，OP的流行将移至中东、亚洲、拉

5、美和非洲，而OP与OP所致的骨折人数均成倍增加[3]。骨折和OP的并发症可致残、致死，治疗耗资巨大，给患者、家族和社会带来沉重的经济负担和身心创伤男性髋部骨折中东、亚洲、拉美、和美洲北美、欧洲、大洋洲和俄罗斯二、OP性骨折的流行状况（一）髋部骨折人群中的骨折发病率随年龄而增加，一般出现两个骨折高峰。第一个高峰发生于青年期，第二个高峰为高龄期。>60岁白人妇女约30%曾因OP发生1次或多次骨折。全世界每年OP性骨折约150万例。在英国，OP所致髋部骨折占骨科病人的20%，其中80%是>65岁的妇女，约20%髋部骨折患者在6个月的死亡。由于老龄人口的增长及性别与年龄危险性

6、的增加，髋部骨折的问题很可能与日俱增[4,5]。50年后全球的OP性骨折患病人数平均增加3~4倍，最高的美洲可能超过12倍，亚洲也至少增加5倍以上。（二）脊椎骨折与髋部骨折的情形类似。美国白人妇女50岁以上者的脊椎压缩性骨折发生率为每年18‰[6]，显著高于髋部骨折发生率（每年6.2‰），女性脊椎压缩性骨折约为男性的2倍，最常累及的椎体为T8、T12与L1。国内安珍，杨定焯等报道，对居住在成都地区具有正式户口，≥50岁的1081例中老年人群脊椎骨折患病率为16.19%。高发部位为胸腰段中胸段，加重程度随增龄呈增加趋势，女性高于男性，农村高于城市。（三）前臂远端骨折前臂

7、远端骨折的最主要诱因是摔倒。在40~65岁的女性中，前臂远端骨折的发病率随年龄增加而升高，两者存在线性相关关系，而20~80岁男性的前臂远端骨折发生率相对恒定。（四）其他骨折除上述主要骨折部位外，OP还可导致肱骨近端、骨盆、尺骨近端等部位的骨折。人群中这些部位的骨折亦随年龄增加而升高，女性约占3/4。Valtola等[7]对11798例妇女（47~56岁）进行了5年追踪，调查分析他们的生活习惯与踝部骨折的关系。5年内有194例发生骨折，发生率为3.4个骨折/每1000人/年。骨折的四个相关因素分别是吸烟、服用致OP药物、骨折既往史（或家族史）和肥胖。