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时间:2019-02-21
《cygb基因过表达对氯化钻诱导的sh-sy5y细胞缺氧损伤及对急性高眼压诱导大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、Cygb基因过表达对氯化钻诱导的SH—SY5Y细胞缺氧损伤及对急性高眼压诱导大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护研究ProtectiveEffectofOverexpressionofC脚OnSH.SYSYEellsAgainstCOCl2一inducedHypoxiaAndRatRetinaWithAcuteOcularHypertension—inducedIschemia/reperfuslonInjury一●一-E王寸学科专业:!垦登堂论文课题起止时间:至QQ皇生!Q旦二至Q!!生12旦论文完成时间:2Q!至生垒旦中国医科大
2、学(辽宁)2012年5月中国医科大学研究生学位论文独创性声明IYJllIJll2JJIllIJ2JJlll9JIIJIJJ弘lIJJJIJlllJ1JflllE}llIJJfJ本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责
3、任。论文作者签名:耄譬蓉型量一日期:≥剐础中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定,即:研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后,发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学,且导师为通讯作者,通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外),以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名:三陋指导教师签名:擞pJl’⋯\
4、、一日目录一、摘要I.中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l2.英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7二、缩写词表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11三、论文论文一大鼠Cygb真核表达载体的构建·—1£一—1.1·日U吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯122.材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯123.实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯194.讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯245.小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.25论文二9动基因过表达对氯化钻诱导神经母细胞瘤细胞SH~SYSY细胞缺氧损伤的神经保护作用—1L——L1·日IJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯262.材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯273.实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯354.讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯..415./J、结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯45论文三探讨Cygb基因过表达对急性高眼压诱导大鼠视网膜缺血再灌注损
6、伤的神经保护作用1.前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯47上.日U舌⋯⋯⋯⋯“⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘q,2.材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯483.实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯534.讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯000100⋯⋯⋯575.小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯60四、全文结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯62五、本研究创新性的自我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯63六、参考文献⋯⋯⋯⋯
7、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯64七、附录1.综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯682.在学期间科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯803.致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯814.个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯000⋯000⋯⋯⋯⋯82中国医科大学博士学位研究生论文摘要论文题目:Cygb基因过表达对氯化钴诱导的SH—SY5Y细胞缺氧及对急性高眼压诱导大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护研究学号:姓名:200810274于秀玲专业:眼科学导师:高殿文日!』舌...●.一_
8、—_J一视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经术梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。它是机体中耗氧最高的组织,其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏或血管梗阻等引起的组织缺血缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。因此视网膜对缺血缺氧极为敏感Ⅲ。缺血再灌注损伤
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