金樱子总黄酮抗心脑血管疾病作用的初步研究

《金樱子总黄酮抗心脑血管疾病作用的初步研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、金樱子总黄酮抗心脑血管疾病作用的初步研究计：学位论文：46页表格：4个插图：18幅贾艳楠指导教师：彭金咏教授申请学位级别：硕士学位论文提交日期：2012年4月学位授予单位：大连医科大学专业名称：药理学论文答辩日期：2012年5月学位授予日期：2012年6月评阅人：答辩委员会主席：⋯IIIII1111rllIlllll]lIIflI}Y2282410独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与

2、我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：受睥签字日期：坐年』月三日目录一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯”1(一)中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l(二)英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3二、正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5(一)前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OOODOOO⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5(一)日IJ舌”一”“一⋯一”“”””一”””⋯”一””””“”⋯””一一5(二)第一章金樱子总黄酮对H202导致的HUVECs损伤的保护作用研究⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7(三)第二章金樱子总黄酮在体内对心脑血管系统疾病的保护作用研究⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22(四)结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯29(五)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯30三、综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34(一)综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34(二)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯41四、附录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯O00000OOO000⋯⋯⋯⋯45五、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46金樱子总黄酮抗心脑血管疾病作用的初步研究硕士

4、生姓名：专旨导教师：指导小组：专业名称：贾艳楠彭金咏教授药理学摘要目的：初步考察金樱子总黄酮(TFs)对心脑血管疾病的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法：本研究主要从以下方面进行，在体外实验中：TFs对过氧化氢(H202)导致的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。在筛选出合适的H202造模剂量和处理时间以及TFs的预处理时间和给药浓度的情况下，利用流式细胞仪检测TFs对细胞周期的影响，DAPI染色观察TFs对细胞核的保护作用，罗丹明123测定线粒体膜电位(AqJm)，透射电镜(TEM)观察线粒体微结构，试剂盒检测活性氧(ROS)和谷胱甘肽(GSH)水平、NO释放量以及Casp

5、ase．3和．9酶活性，并考察了TFs对Proaspase．3、Bcl．2、Bak、Bax、Bid和p53蛋白表达的影响。在体内实验中：(1)正常小鼠分别被灌胃TFs(25、50和100mg／kg)10天，阿司匹林为阳性对照。实验结束后，小鼠断头处死，测定小鼠断头喘息时间、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH．PX)和丙二醛(MDA)水平，观察脑组织病理学切片，也考察了TFs对Proaspase．3、Bcl．2、Bak、Bax和Bid蛋白表达的影响。(2)正常小鼠被灌胃TFs(25、50和100mg／kg)lO天，阿司匹林为阳性对照，角叉菜胶诱导小鼠形成尾部血栓模型后

6、测定24、48和72h的黑尾长度。(3)正常大鼠被灌胃TFs(20、40和60mg／kg)，阿司匹林为阳性对照，造成动静脉旁路血栓模型后测定血栓湿重和干重。结果：在细胞实验中，100gMH202作用2h，HUVECs的抑制率为63％，TFs可显著增加细胞活性，呈剂量依赖性；模型组S期细胞比率为38．19％，TFs组比率分别下降至22．56％、28．61％和29．56％；TFs能保护H202导致的细胞核损伤并可显著逆转H202造成的△甲m损失：与模型组比较，TFs组细胞线粒体相对荧光强度呈剂量依赖性增强，且线粒体水肿轻微，脊形态良好，并可显著抑制细胞ROS的产生。同时，TFs组细胞GSH的水

7、平为H202组的1．14、1．40(p<0．05)和1．60(P<0．01)倍，而各组NO的释放量无明显差异。TFs还可显著抑$0Caspase．3和Caspase．9的活性，上调Proaspase．3511Bcl．2蛋白的表达，下调Bak、Bax、Bid和p53蛋白的表达。在体内实验中，TFs可延长小鼠断头喘息时间，降低脑组织MDA含量，提高SOD及GSH—PX水平，上调Procaspase．3及Bcl．2蛋白的表达，