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1、脑梗死缺血再灌注损伤机制探究进展doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.12.8摘要脑缺血再灌注损伤是目前急性脑梗死的研究热点，其机制较复杂，近年来不断有研究发现脑缺血再灌注损伤还与Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶、过氧化物酶体增殖受体Y>Caspase-3、水通道蛋白4等有关。通过这些研究，可以尽早地给予干预措施，减轻脑梗死后再灌注损伤的程度，挽救更多的濒死脑组织，提高患者日常生活能力。关键词脑梗死脑缺血再灌注损伤机制研究进展Researchprogre
2、ssofthemechanismofcerebralischemicreperfusioninjuryChenNian,WangLipingDepartmentofNeurologyofNingheCountyHospital,TianjinCity,301500AbstractCerebralischemiareperfusioninjuryisaresearchhotspotofacutecerebralinfarctionatpresent,anditsmechanismiscomplex.Inrec
3、entyears,thestudyfoundthatcerebralischemiareperfusioninjuryhasrelationshipwithNa+-K+-ATPenzyme,glutathioneperoxidase,nitricoxidesynthas,peroxisomeproliferatorsactivatedreceptorgamma,Caspase-3,aquapon-4andsoon.Throughthisresearch,wecangiveinterventionmeasur
4、esassoonaspossible,reducethedegreeofreperfusioninjuryaftercerebralinfarction,savemorebraindeath,improvetheabilityofdailylifeofthepatients.KeywordsCerebralinfarction；Cerebralischemicreperfusion；Injurymechanism；Researchprogress近年研究发现脑缺血再灌注(I/R)损伤与Na+-K+-ATP酶
5、、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶、过氧化物酶体增殖受体Y>Caspase-3、水通道蛋白4等有关。Na+-K+-ATP酶Na+-K+-ATP酶是一种蛋白酶，存在于细胞生物膜上，不仅可以维持细胞内外水的平衡，还有通过水解ATP产生能量的作用。产生的能量将用于维持细胞内外Na+、K+浓度梯度,保持细胞膜电位，主要是通过将细胞内的3个Na+转运至细胞外，同时将细胞外的2个K+转运至细胞内，此酶是提供神经冲动传递驱动力的关键酶。国外早期研究发现，脑损伤后,谷氨酸大量释放到突触间隙，细胞膜Na+-K+-ATP酶激活
6、，大量Na+、Cl-内流，引发神经元水肿［1］。国内研究发现，大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带(IP)脑组织的Na+-K+-ATP酶活性，在早期的6小时明显下降，48小时后降至最低，而同时IP脑组织的含水量与之成反比，表明Na+-K+-ATP酶参与了缺血再灌注后脑水肿的发生与发展［2］。谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)是一种重要的抗氧化酶,其主要作用是清除新陈代谢和氧化应激时产生的过多氧自由基。GPx分5种类型：细胞型(GPx-1)、胃肠型(GPx-2)、细胞外型(GPx-3)、磷脂过氧化氢型(G
7、Px-4)和存在于晶状体内的不含硒GPx［3］。其中GPx-3是GPx家族中唯一存在于细胞外(血浆)的抗氧化酶，能对脂质过氧化物起到清除的作用，对细胞产生保护，避免它们受到氧化的损伤，阻断自由基引发的恶性循环，还能消除另一种自由基-H202oVoetsch等［4］研究发现动脉性缺血性卒中时GPx-3转录能力减低、合成亦相应减少，尤其是在缺氧状态下更明显。因此,急性脑梗死后GPx-3清除氧自由基的能力降低，加重脑缺血再灌注损伤。一氧化氮合酶一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成。在人体内
8、有3种NOS,I型为神经元型NOS(nNOS),分布于人体细胞神经元细胞；II型为诱导型NOS(1NOS),分布于人体免疫细胞当中的淋巴、T细胞中；III型为内皮型NOS(eNOS),分布于血管内皮细胞中。已有研究显示，在缺血性脑损伤中，NO具有损伤及保护双重作用，不仅与组织损伤的演化阶段有着相关性，而且与产生NO的NOS类型密切相关［5］。国外研究发现，eNOS所合成的NO在脑缺血中具有保护性作用，而nNOS及
