心肌缺血再灌注损伤机制研究进展论文

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1、心肌缺血再灌注损伤机制研究进展论文【关键词】心肌缺再灌注损伤氧自由基血管内皮细胞细胞凋亡自从1960年Jennings第一次提出心肌缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury，IRI)的概念以来，其已经成为心血管研究的热点问题。心肌持续性缺血导致组织损伤和细胞死亡，早期再灌注能够减轻心肌缺血的损伤程度，但是大量的动物实验和临床观察，再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤，出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况。病理变化可出现心肌细胞水肿、细胞膜和细胞器膜完整性破坏、肌纤维出现破坏性断裂超微结构的改变、微血管损伤和无再灌注现象等。因

2、此，IRI成为影响患者缺血/再灌注后心脏结构和功能恢复的主要因素。本文就心肌缺血再灌注损伤的机制作一综述。1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤生理状态下.freelolecule,ICAM)和释放的炎性介质,可导致白细胞激活和粘附,并产生大量O2-,这些O2-是小动脉EC依赖的、一氧化氮(NO)介导的血管舒张反应功能障碍的主要原因。线粒体作为活性氧的主要来源之一，在EC氧化性损伤中具有重要作用。虽然EC有过氧化氢酶和超氧化物超岐化酶（SOD），但EC清除活性氧毒性的主要机制是GSH氧化还原循环，全部GSH的80%～85%在胞质中，线粒体GSH是从胞质中转运来的。5细胞凋亡与缺血再灌注损伤5.1心肌细

3、胞凋亡的调控基因5.1.1bcl2家族：bcl2家族根据结构功能不同可分为抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白，前者主要有bcl2、bclx1、mcl1、bclacol,2000,35(1):109113.［2］ShenAC，JenningsRB.Kiicsofcalciumaccumulationinacutemyocardialischemicinjury［Ｊ］.AmJPathol,1972,67(3):441452.［3］SjaastadI,BentzenJG,SembSO,etal.Reducedcalciumtoleranceinratcardiomyocytesaftermyoc

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