活血及利水中药对大鼠脑出血后脑水肿干预作用的研究

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1、提要目的探讨活血、利水中药治疗脑出血后脑水肿的作用机制。方法1.采用自体股动脉血注入脑尾状核建立大鼠脑出血模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组(36只)、模型组(36只)、活血组（36只）和利水组（36只)，并设立造模后1d、3d、5d三个时间观察点；2.组织干湿重法计算脑含水量；3.HE染色观察血肿周围脑组织病理改变；4.免疫组织化学染色法、WesternBlot和Real-timePCR法分别检测大鼠血肿周围脑组织AQP4和PAR-1蛋白和基因的表达；5.免疫组织化学染色法和Real-timePCR法分别检测大鼠血肿周围脑组织炎症因子NF-κB、TNF-α和IL-1β蛋白和基因的表达。结果1

2、.与假手术组比较，模型组大鼠各时间点血肿周围脑组织含水量明显增加，AQP4、PAR-1、NF-κB、TNF-α和IL-1β蛋白及基因的表达明显增强（P<0.01）；2.与模型组相比较，活血组和利水组各时间点血肿周围脑组织含水量明显下降，AQP4、PAR-1、TNF-α和IL-1β的表达均显著降低（P<0.05），活血组NF-κB表达明显低于模型组（P<0.05），利水组NF-κB表达与模型组比较无统计学意义（P>0.05）；3.活血组和利水组之间相比较，血肿周围脑组织含水量、AQP4、PAR-1、NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达均有统计学意义（P<0.05）；4.模型组大鼠相关性分析显

3、示，脑组织含水量与AQP4表达呈正相关，AQP4的表达与PAR-1的表达呈正相关，PAR-1的表达与炎性因子NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达分别呈正相关；5.模型组大鼠血肿周围脑组织可见明显的病理改变，活血组、利水组血肿周围脑组织的病理变化得到改善。结论1.凝血酶—PAR-1——炎症反应途径可能是AQP4上游信号通路的一部分，凝血酶及其受体PAR-1可能通过其介导的炎症反应上调血肿周围组织AQP4的表达而参与脑出血后脑水肿的形成；2.活血、利水中药均能够减轻脑水肿，其作用机制可能是通过干预血肿周围脑组织中相关蛋白、细胞因子的表达实现的，但是，不同功效的中药其作用环节、作用靶点和作用强度

4、不同。关键词脑出血；脑水肿；血瘀；活血；利水TheinterventioneffectsaboutHuoxueHerbsandLishuiHerbsontheChangesofBrainWaterContentinIntracerebralHemorrhage(ICH)RatsSpeciality：InternalMedicineofIntegratedTCMandWesternMedicineTutor：Prof.ChenZetaoAuthor：LiYanAbstractObjectiveToinvestigatepossiblemechanismofHuoxueHerbsandLishui

5、Herbsonthechangesofbrainwatercontentinintracerebralhemorrhage(ICH)rats.Method1.SDratswererandomlydividedintothefollowinggroups：theshamoperatedgroup，modelgroup，HuoxuegroupandLishuigroup，36ratsineachgroup．Eachgroupwasdividedintothreetimephasepointof1day，3days，5daysagain，12ratsineachtime.Experimentalin

6、tracerebralhemorrhageratmodelwasestablishedbyinjectionautologousblood；2.Thebrainwatercontentwasdeterminedbywet-dryweight；3.ThepathologicalchangesaroundperihematomawereobservedbyHE；4.TheexpressionofAQP4andPAR-1wereobvservedbyimmunohistochemitry、Westernblotandreal-timePCRatproteinandmRNAlevelsrespetiv

7、ely；5.TheexpressionofNF-κB、TNF-αandIL-1βwereobvservedbyimmunohistochemitryandreal-timePCRatproteinandmRNAlevelsrespetively．Result1.Comparedwiththeshamgroup,theexpressionofAQP4、PAR-1NF-κB、TNF-αandIL-1β