1,25-二羟维生素d3免疫调节作用及其与类风湿关节炎的相关性研究

《1,25-二羟维生素d3免疫调节作用及其与类风湿关节炎的相关性研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、分类号：密级：研1，25一二羟维生素D3免疫调节作用及其与类风湿关节炎的相关性研究单位代码：学号：指导教师：奎d!蝰教援申请学位门类级别：医堂盟±专业名称：凼型堂研究方向：耋凰湿苤芷塞的途匦塑渔痘所在学院：箍二!直压医堂院20l2年5月9日10114Dr2009014学位论文独创性声明本人声明，所呈交的学位论文系在导师指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均

2、已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：l、交回学校授予的学位证书；2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报：3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：日期：——年——月——日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使崩学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电-了版，允许论文被查阅和借阅；本人授权IJf西医科大学町以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据

3、库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：指导教师签名：(本声明的版权归山西医科大学所有，日期：——年——月——日未经许可，任何单位及任何个人不得擅自使用)目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一I英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．Ⅲ英文缩略表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一Ⅳ—】L—．L日U

4、舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．I第一章初发类风湿关节炎患者外周血维生素D及其受体mRNA的水平和意义⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2第二章1,25(OH)2D3对初发类风湿关节炎患者记忆性T细胞的影响⋯⋯⋯．22第三章1,25(OH)2D3对初发类风湿关节炎患者外周血单个核细胞分泌T辅助细胞相关细胞因子的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“4第四章1,25(OH)2D3对初发类风湿关节炎患者RANKL／OPG通路及相关细胞因子的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

5、⋯⋯⋯⋯⋯．67结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．86综述一⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一88综述二⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．103附录1ACRl987年修订的RA分类标准⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l12附录2DAS28评估⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．113附录3RAPID3评估⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l14个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．115致谢⋯⋯⋯⋯⋯

6、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯I16山西医科大学博士学位论文摘要1，25．二羟维生素D3(1，25(OH)2D3)是维生素D(VitD)的生物活性成分，1,25(OH)2D3作为一种新型的免疫调节剂，能通过抑制树突状细胞(DC)和T淋巴细胞的生长和分化对免疫功能进行调节。1,25(OH)2D3与T细胞可能存在一种相互促进、相互制约的关系。越来越多的研究报道，许多自身免疫性疾病患者存在VitD缺乏的现象，其中包括类风湿关节炎(RA)。RA是一种以慢性炎症所导致的关节软骨、骨的破坏为特征自身免疫性疾病。尽管目前

7、其确切的病因尚不明了，但是，近年的研究报道抑制炎症因子的产生，减少RANKL表达，维持RANKL／OPG比例的平衡，是实现抑制炎症，延缓甚至逆转RA骨关节破坏的关键。其治疗的有效性，强烈提示T细胞及T辅助细胞因子、RANKL／OPG通路可能作为一个中心环节在该疾病的发病机理中发挥作用。然而，1,25(OH)2D3是否对参与RA发病的主要细胞．记忆性T细胞、外周血T细胞分泌的细胞因子、细胞因子平衡及RANKL／OPG通路有影响，至今尚不清楚。由此，我们提出假设，l，25(OH)2D3可能具有维持T细胞，尤其是记忆性T细胞稳态及调节RANKL

8、／OPG通路的作用，而1,25(OH)2D3的缺乏可能有助于T细胞的过度激活、RANKL幻PG通路的改变，参与RA的发病。我们发现：①RA组外周血l，25(OH)2D3水平明显低于健康对照组，