放射性皮炎的预防和处理

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1、急性放射性皮炎的预防和处理李彬学习目的了解皮肤的构造及放射性皮炎的病因与发病机制熟悉急性放射性皮炎的治疗及护理掌握照射野皮肤健康教育掌握干性与湿性皮炎的临床表现放射性皮炎是肿瘤放射治疗最常见的并发症。约87％的放疗患者会出现红斑及其以上的放射性皮肤反应。照射3～l0Gy时会出现红斑；l0～l2Gv时出现干性皮炎，l2～25Gv时出现湿性皮炎。据报道皮炎常开始于放疗开始后2～3周。至放疗结束时达到顶峰。严重的放射性皮炎可引起疼痛，导致局部或全身感染．引起瘢痕；偶尔也会引起暂时或长期的放疗中断．从而导致肿瘤控制率和治愈率降低。如何防治放射性皮炎，

2、是肿瘤科医生面临的一个棘手的问题。一.什么放射性皮炎是各种类型的电离辐射包括微粒子波和电磁波，引起皮肤及其附件的任何肉眼可见的早期及晚期病变，均称之为放射性皮炎。二.、皮肤的构造皮肤共分为3层：表皮、真皮及皮下组织。3层的总厚度为1.25mm，每一层对维持皮肤的健康都扮演着重要的角色呢。皮下组织为一层脂肪，可以保护上层的细胞，提供缓冲的作用，以预防外界的撞击，真皮位于皮肤的中央层，含有胶原蛋白：一种人体所需要的蛋白质，能使肌肤富于弹性，并增加其柔韧度及适应的能力。真皮主要由结缔组织构成，分为两个部分，即表皮下真皮乳头层和与脂肪层连接的网状层，

3、两层间无截然界限。乳头层靠近表皮下部，较薄，其乳头向上与表皮突犬牙交错相连，乳头层内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，并有游离神经末梢；网状层内含圈套的血管、淋巴管、神经以及皮肤附属器、肌肉等结构。真皮结缔组织由以多糖类（氨基葡聚糖）为主要成分的基质构成，这些多糖与蛋白质相结合形成大分子，称蛋白多糖。在这种多糖构成的基质中，富含胶原蛋白和弹性纤维，以及一些细胞成分，如成纤维细胞、肥大细胞，还有构成皮肤神经血管网的其他细胞。表皮位于皮肤的最上层。厚度为0.1mm，主要的功能是更新细胞和细胞的新陈代谢的作用。而皮肤的生长是一个漫长的过程。而衍生在表皮

4、的新生细胞渐渐的向上浮送，逐渐的失去水分，并成为扁平状。这些扁平的表皮细胞的厚度为累积至20层左右的时候，就会形成了所谓的角质层。皮肤新陈代谢所需要的时间会随年龄的不同而有所差异。较年轻的肌肤约需2至3个礼拜，而已成熟的肌肤需要的时间约是其2倍之多。新陈代谢的时间愈久，则愈容易失去水分。三.放射性皮炎的发病机制是什么呢4/4放射性皮炎发作的起因是受到X线射线、放射性同位素照射等电离辐射照射皮肤黏膜而引发的，它是一种皮肤粘膜的炎症反应。放射性皮炎发作的起因主要是短期内接受了大剂量的放射线照射而引起的。一旦照射的剂量超过了阈剂量，就轻易引起皮肤局

5、发生暂时性的炎症反应，如红斑、水肿等损害，而且常伴有灼热和刺痒感，还可引起脱屑或留下色素沉着。如果继续增加放射的剂量，则会引起渗出性反应，其症状为局部皮肤潮红、肿胀、起水疱等，还可逐渐形成浅表的糜烂面。严重者甚至会引起坏死性溃疡，愈后则留有萎缩性疤痕。各种类型的电离辐射均可使皮肤产生不同程度的反应，它们对生物组织损伤的基本病变是一致的，即细胞核的DNA吸收了辐射能，导致可逆或不可逆的DNA合成和细胞分化两方面的影响，由此引起细胞基因信息的变更。由于这些基本病变而引起一系列皮肤反应和损伤，表现为可逆性的毛发脱落、皮炎、色素沉着及不可逆的皮肤萎缩

6、，皮脂腺、汗腺的毁灭和永久性的毛发缺失，以致放射性坏死，继之形成溃疡。小剂量辐射对皮肤的影响是隐匿和蓄积的。四.影响因素内在因素：内在因素包括患者的皮肤特点、照射部位、营养状况、年龄、一般情况以及种族等。单因素对数回归分析表明，许多变量与严重的皮肤反应有关(指2度以上)：①肥胖：与反应程度正相关；②吸烟：吸烟的患者放疗中细胞的再氧化能力降低，且尼古丁本身可引起表皮血管的收缩，从而影响伤口的愈合；③肿瘤分期：肿瘤越大，手术对周围组织损伤越大，伤口愈合越困难；④年龄：年龄与反应程度呈负相关，原因可能与年龄大的患者接受化疗较少有关。外在因素：外在因

7、素包括放射线能量、放疗剂量及分割方式等均对放射性皮肤反应程度有影响。放射治疗过程中，放射性皮炎的轻重与单次照射剂量、分割方法、总剂量、射线种类、受照射体积、照射技术、射线能量、剂量分布及年龄、吸烟史、同期化疗放射不良反应处理等多种因素有关。五.临床症状：放射性皮炎往往由于一次或多次大剂量放射线照射引起，但敏感者即使剂量不很大也可以发病。潜伏期因放射线的剂量和各人的耐受性不同而长短不定，约8～20d。可分成三度：一度反应：初为鲜红，或有轻度水肿。自觉灼热与瘙痒。继续照射时皮肤由鲜红色渐变为暗红色，以后有脱屑，称为干反应。于照射局部出现，界限清楚

8、，2周内最明显。3～6周后出现脱屑及色素沉着。二度反应：显著急性炎症水肿性红斑，表面紧张有光泽，有水疱形成，有渗出液、糜烂。以后结痂，自觉灼热或疼痛。称为湿性反应。